华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(HEALTH SCIENCES)
2003年
2期
191-193
,共3页
魏明发%李俊%王果%袁继炎%翁一珍%史慧芬%郭先娥
魏明髮%李俊%王果%袁繼炎%翁一珍%史慧芬%郭先娥
위명발%리준%왕과%원계염%옹일진%사혜분%곽선아
先天性巨结肠%一氧化氮合酶%基因表达
先天性巨結腸%一氧化氮閤酶%基因錶達
선천성거결장%일양화담합매%기인표체
目的研究神经型一氧化氮合酶(nNOS)基因在先天性巨结肠(HD)不同肠段的表达.方法分别取8例先天性巨结肠患者病变段和正常段平滑肌组织,经处理后提取总RNA,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)扩增目的基因和看家基因片段,观察病变段和正常段的nNOS基因的表达,并与看家基因(GAPDH)在病变段和正常段的表达作对比.结果8例患者正常段nNOS和GAPDH均有明显的表达,病变段GAPDH亦有明显的表达而nNOS均无表达.结论先天性巨结肠患者病变段抑制性神经递质一氧化氮(NO)减少的原因可能是nNOS的mRNA的减少或缺如并进一步引起病变段运动障碍和巨结肠发生.
目的研究神經型一氧化氮閤酶(nNOS)基因在先天性巨結腸(HD)不同腸段的錶達.方法分彆取8例先天性巨結腸患者病變段和正常段平滑肌組織,經處理後提取總RNA,應用逆轉錄多聚酶鏈反應(RT-PCR)擴增目的基因和看傢基因片段,觀察病變段和正常段的nNOS基因的錶達,併與看傢基因(GAPDH)在病變段和正常段的錶達作對比.結果8例患者正常段nNOS和GAPDH均有明顯的錶達,病變段GAPDH亦有明顯的錶達而nNOS均無錶達.結論先天性巨結腸患者病變段抑製性神經遞質一氧化氮(NO)減少的原因可能是nNOS的mRNA的減少或缺如併進一步引起病變段運動障礙和巨結腸髮生.
목적연구신경형일양화담합매(nNOS)기인재선천성거결장(HD)불동장단적표체.방법분별취8례선천성거결장환자병변단화정상단평활기조직,경처리후제취총RNA,응용역전록다취매련반응(RT-PCR)확증목적기인화간가기인편단,관찰병변단화정상단적nNOS기인적표체,병여간가기인(GAPDH)재병변단화정상단적표체작대비.결과8례환자정상단nNOS화GAPDH균유명현적표체,병변단GAPDH역유명현적표체이nNOS균무표체.결론선천성거결장환자병변단억제성신경체질일양화담(NO)감소적원인가능시nNOS적mRNA적감소혹결여병진일보인기병변단운동장애화거결장발생.
