基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2002年
5期
466-468
,共3页
李爱辉%刘燕%任宏伟%恽君惕%高雪%樊继云%茹炳根
李愛輝%劉燕%任宏偉%惲君惕%高雪%樊繼雲%茹炳根
리애휘%류연%임굉위%운군척%고설%번계운%여병근
β淀粉样肽%氧化应激
β澱粉樣肽%氧化應激
β정분양태%양화응격
观察外源性β淀粉样蛋白(β-Amyloid peptide,Aβ)25～35引起大鼠大脑的氧化应激.于大鼠侧脑室内一次性注射聚集态的Aβ(25～35)15nmol后,5,9和14d分别测定海马的脂质过氧化产物丙二醛(malodialdehyde,MDA)含量和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)水平以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性.与对照组相比,Aβ组大鼠术后5d时MDA含量增加(P＜0.05),抗氧化酶GSH-PX活性下降(P＜0.001),9d时GSH-PX和SOD活性显著升高(P＜0.01和P＜0.05).14d时,两组间各个指标均无明显差别.结果表明在大鼠脑室内一次性注射Aβ(25～35)可导致氧化应激反应,这一改变与时间相关,可被机体抗氧化系统所代偿.
觀察外源性β澱粉樣蛋白(β-Amyloid peptide,Aβ)25～35引起大鼠大腦的氧化應激.于大鼠側腦室內一次性註射聚集態的Aβ(25～35)15nmol後,5,9和14d分彆測定海馬的脂質過氧化產物丙二醛(malodialdehyde,MDA)含量和還原型穀胱甘肽(reduced glutathione,GSH)水平以及穀胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性.與對照組相比,Aβ組大鼠術後5d時MDA含量增加(P＜0.05),抗氧化酶GSH-PX活性下降(P＜0.001),9d時GSH-PX和SOD活性顯著升高(P＜0.01和P＜0.05).14d時,兩組間各箇指標均無明顯差彆.結果錶明在大鼠腦室內一次性註射Aβ(25～35)可導緻氧化應激反應,這一改變與時間相關,可被機體抗氧化繫統所代償.
관찰외원성β정분양단백(β-Amyloid peptide,Aβ)25～35인기대서대뇌적양화응격.우대서측뇌실내일차성주사취집태적Aβ(25～35)15nmol후,5,9화14d분별측정해마적지질과양화산물병이철(malodialdehyde,MDA)함량화환원형곡광감태(reduced glutathione,GSH)수평이급곡광감태과양화물매(glutathione peroxidase,GSH-PX)화초양화물기화매(Superoxide dismutase,SOD)활성.여대조조상비,Aβ조대서술후5d시MDA함량증가(P＜0.05),항양화매GSH-PX활성하강(P＜0.001),9d시GSH-PX화SOD활성현저승고(P＜0.01화P＜0.05).14d시,량조간각개지표균무명현차별.결과표명재대서뇌실내일차성주사Aβ(25～35)가도치양화응격반응,저일개변여시간상관,가피궤체항양화계통소대상.
