卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2002年
1期
3-5
,共3页
魏桂荣%肖克娜%胡波%孙圣刚%童萼塘
魏桂榮%肖剋娜%鬍波%孫聖剛%童萼塘
위계영%초극나%호파%손골강%동악당
银杏叶提取物%兴奋/抑制性氨基酸%血小板活化因子
銀杏葉提取物%興奮/抑製性氨基痠%血小闆活化因子
은행협제취물%흥강/억제성안기산%혈소판활화인자
目的研究不同浓度银杏叶提取物(GBE)对大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内自由基动态平衡的影响.方法将119只Wistar大鼠随机分为17组, 假手术组7只, 缺血组-缺血3 h组, 缺血3 h分别再灌注1 h、 2 h、 3 h组各7只;治疗组(即在缺血前30分钟给予GBE 5 mg/kg、 10 mg/kg、 15 mg/kg, 腹腔给药)-缺血3 h, 但缺血3 h分别灌注1 h、 2 h、 3 h组各7只.动物模型参照Zivin的大脑中动脉线栓模型并加以改进.结果比较缺血组和治疗组, 可见给予GBE后能明显减少丙二醛(MDA)的产生, 增加的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD), SOD的测定采用黄嘌呤法, 谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)生成和释放, 5 mg/kg组与10 mg/kg、15 mg/kg组间有显著差别, 而后二者间无显著差别.结论血小板活化因子拮抗剂GBE可通过增强SOD和GSH-PX的合成、释放, 降低MDA的合成、保护缺血的神经元, 且与用药剂量有关.
目的研究不同濃度銀杏葉提取物(GBE)對大鼠腦缺血再灌註損傷皮質內自由基動態平衡的影響.方法將119隻Wistar大鼠隨機分為17組, 假手術組7隻, 缺血組-缺血3 h組, 缺血3 h分彆再灌註1 h、 2 h、 3 h組各7隻;治療組(即在缺血前30分鐘給予GBE 5 mg/kg、 10 mg/kg、 15 mg/kg, 腹腔給藥)-缺血3 h, 但缺血3 h分彆灌註1 h、 2 h、 3 h組各7隻.動物模型參照Zivin的大腦中動脈線栓模型併加以改進.結果比較缺血組和治療組, 可見給予GBE後能明顯減少丙二醛(MDA)的產生, 增加的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD), SOD的測定採用黃嘌呤法, 穀胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-PX)生成和釋放, 5 mg/kg組與10 mg/kg、15 mg/kg組間有顯著差彆, 而後二者間無顯著差彆.結論血小闆活化因子拮抗劑GBE可通過增彊SOD和GSH-PX的閤成、釋放, 降低MDA的閤成、保護缺血的神經元, 且與用藥劑量有關.
목적연구불동농도은행협제취물(GBE)대대서뇌결혈재관주손상피질내자유기동태평형적영향.방법장119지Wistar대서수궤분위17조, 가수술조7지, 결혈조-결혈3 h조, 결혈3 h분별재관주1 h、 2 h、 3 h조각7지;치료조(즉재결혈전30분종급여GBE 5 mg/kg、 10 mg/kg、 15 mg/kg, 복강급약)-결혈3 h, 단결혈3 h분별관주1 h、 2 h、 3 h조각7지.동물모형삼조Zivin적대뇌중동맥선전모형병가이개진.결과비교결혈조화치료조, 가견급여GBE후능명현감소병이철(MDA)적산생, 증가적초양화물기화매(superoxide dismutase, SOD), SOD적측정채용황표령법, 곡광감태과양화물매(glutathione peroxidase, GSH-PX)생성화석방, 5 mg/kg조여10 mg/kg、15 mg/kg조간유현저차별, 이후이자간무현저차별.결론혈소판활화인자길항제GBE가통과증강SOD화GSH-PX적합성、석방, 강저MDA적합성、보호결혈적신경원, 차여용약제량유관.
