郑州大学学报(医学版)
鄭州大學學報(醫學版)
정주대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERISTY(MEDICAL SCIENCES)
2003年
1期
40-43
,共4页
高艳%周彦斌%方智慧%张静%吴爱群
高豔%週彥斌%方智慧%張靜%吳愛群
고염%주언빈%방지혜%장정%오애군
海马%生长抑素%镇痛%原位杂交
海馬%生長抑素%鎮痛%原位雜交
해마%생장억소%진통%원위잡교
目的:探讨刺激大鼠背侧海马对脑干部分神经核团生长抑素(SOM)mRNA表达的影响,分析海马在痛调制中的作用机制.方法:健康成年Wistar大鼠40只,随机分为4组.A组:正常对照组,不给动物任何处理;B组:疼痛刺激组,大鼠右侧后肢足底皮下注射4 g/L多聚甲醛200 μl,作为疼痛模型.C组:电刺激组,将疼痛模型动物经腹腔注射20 mg/L戊巴比妥钠麻醉后,借助于脑立体定位仪,待大鼠清醒后,按Paxinos和Watson大鼠脑图谱,用同心圆电极于大鼠右背侧海马给予方波电刺激,时间为2 min.D组:电刺激对照组,操作同电刺激组但不通电,时间为2 min.4组动物均于12 h后处死,经主动脉灌注,冰冻切片,采用地高辛标记反义RNA探针原位杂交及计算机图像分析技术,分别检测中脑导水管周围灰质(PAG),中缝大核(NRM)和外侧网状核(LRN)SOM mRNA阳性神经元细胞数及光密度值.结果:疼痛刺激后,PAG、NRM、LRN内SOM mRNA表达较正常明显增高(P<0.01),电刺激组PAG、LRN的SOM mRNA表达较疼痛刺激组进一步增加,而NRM内SOM mRNA较疼痛刺激组增加不明显.结论:海马兴奋可引起PAG、LRN神经元SOM mRNA表达增加,因此,SOM可能与脑干PAG和LRN参与镇痛有关.
目的:探討刺激大鼠揹側海馬對腦榦部分神經覈糰生長抑素(SOM)mRNA錶達的影響,分析海馬在痛調製中的作用機製.方法:健康成年Wistar大鼠40隻,隨機分為4組.A組:正常對照組,不給動物任何處理;B組:疼痛刺激組,大鼠右側後肢足底皮下註射4 g/L多聚甲醛200 μl,作為疼痛模型.C組:電刺激組,將疼痛模型動物經腹腔註射20 mg/L戊巴比妥鈉痳醉後,藉助于腦立體定位儀,待大鼠清醒後,按Paxinos和Watson大鼠腦圖譜,用同心圓電極于大鼠右揹側海馬給予方波電刺激,時間為2 min.D組:電刺激對照組,操作同電刺激組但不通電,時間為2 min.4組動物均于12 h後處死,經主動脈灌註,冰凍切片,採用地高辛標記反義RNA探針原位雜交及計算機圖像分析技術,分彆檢測中腦導水管週圍灰質(PAG),中縫大覈(NRM)和外側網狀覈(LRN)SOM mRNA暘性神經元細胞數及光密度值.結果:疼痛刺激後,PAG、NRM、LRN內SOM mRNA錶達較正常明顯增高(P<0.01),電刺激組PAG、LRN的SOM mRNA錶達較疼痛刺激組進一步增加,而NRM內SOM mRNA較疼痛刺激組增加不明顯.結論:海馬興奮可引起PAG、LRN神經元SOM mRNA錶達增加,因此,SOM可能與腦榦PAG和LRN參與鎮痛有關.
목적:탐토자격대서배측해마대뇌간부분신경핵단생장억소(SOM)mRNA표체적영향,분석해마재통조제중적작용궤제.방법:건강성년Wistar대서40지,수궤분위4조.A조:정상대조조,불급동물임하처리;B조:동통자격조,대서우측후지족저피하주사4 g/L다취갑철200 μl,작위동통모형.C조:전자격조,장동통모형동물경복강주사20 mg/L무파비타납마취후,차조우뇌입체정위의,대대서청성후,안Paxinos화Watson대서뇌도보,용동심원전겁우대서우배측해마급여방파전자격,시간위2 min.D조:전자격대조조,조작동전자격조단불통전,시간위2 min.4조동물균우12 h후처사,경주동맥관주,빙동절편,채용지고신표기반의RNA탐침원위잡교급계산궤도상분석기술,분별검측중뇌도수관주위회질(PAG),중봉대핵(NRM)화외측망상핵(LRN)SOM mRNA양성신경원세포수급광밀도치.결과:동통자격후,PAG、NRM、LRN내SOM mRNA표체교정상명현증고(P<0.01),전자격조PAG、LRN적SOM mRNA표체교동통자격조진일보증가,이NRM내SOM mRNA교동통자격조증가불명현.결론:해마흥강가인기PAG、LRN신경원SOM mRNA표체증가,인차,SOM가능여뇌간PAG화LRN삼여진통유관.
