CAJ | 학술논문

目的研究三氧化二砷(As2O3)对K562及其耐药细胞K562/ADM细胞株几种耐药机制的作用,以及干扰素(IFNα-2b)与之联用的效应.方法采用免疫细胞化学染色及TUNEL原位末端标记检测不同浓度As2O3作用不同时间或与IFNα-2b联用,对K562及K562/ADM细胞相关耐药基因蛋白(P-gp、GST-π、Bcl-2)表达的影响及凋亡诱导作用.结果K562、K562/ADM细胞表面P-gp蛋白表达无明显改变;As2O3(5,10,20μmol/mL)作用72 h可降低K562、K562/ADM细胞GST-π的表达,与对照组比较P＜0.05;As2O3抑制K562、K562/ADM细胞Bcl-2蛋白的表达,诱导细胞凋亡,并有计量时间效应;IFNα-2b与As2O3联用可增强对K562细胞的作用,对K562/ADM细胞未见明显增强效应.结论As2O3具有抑制K562、K562/ADM细胞GST-π、Bcl-2蛋白的表达及诱导细胞凋亡作用;对P-gp蛋白表达无明显影响;IFNα-2b可增强其对K562细胞的这种作用.
목적연구삼양화이신(As2O3)대K562급기내약세포K562/ADM세포주궤충내약궤제적작용,이급간우소(IFNα-2b)여지련용적효응.방법채용면역세포화학염색급TUNEL원위말단표기검측불동농도As2O3작용불동시간혹여IFNα-2b련용,대K562급K562/ADM세포상관내약기인단백(P-gp、GST-π、Bcl-2)표체적영향급조망유도작용.결과K562、K562/ADM세포표면P-gp단백표체무명현개변;As2O3(5,10,20μmol/mL)작용72 h가강저K562、K562/ADM세포GST-π적표체,여대조조비교P＜0.05;As2O3억제K562、K562/ADM세포Bcl-2단백적표체,유도세포조망,병유계량시간효응;IFNα-2b여As2O3련용가증강대K562세포적작용,대K562/ADM세포미견명현증강효응.결론As2O3구유억제K562、K562/ADM세포GST-π、Bcl-2단백적표체급유도세포조망작용;대P-gp단백표체무명현영향;IFNα-2b가증강기대K562세포적저충작용.