华中科技大学学报(医学版)
華中科技大學學報(醫學版)
화중과기대학학보(의학판)
JOURNAL OF HUAZHONG UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY(HEALTH SCIENCES)
2004年
3期
350--352
,共-701页
朱遂强%杨美兰%陈景刚%李卫华%苟玉兰%阮旭中
硃遂彊%楊美蘭%陳景剛%李衛華%茍玉蘭%阮旭中
주수강%양미란%진경강%리위화%구옥란%원욱중
戊四氮%核因子κB%神经细胞活化%托吡酯
戊四氮%覈因子κB%神經細胞活化%託吡酯
무사담%핵인자κB%신경세포활화%탁필지
目的观察戊四氮(pentyleneterazol, PTZ)活化海马神经元前后及托吡酯干预下NF-κВ活化状态的变化,探讨癫痫形成机制和托吡酯的作用.方法将体外培养海马神经细胞随机分为刺激组、对照组、空白组,用免疫荧光化学分析方法检测NF-κВ表达的变化.结果戊四氮刺激组NF-κB在核表达明显增多,NF-κB核移位提示神经元活化; 而托吡酯干预的对照组主要在细胞质中表达, 提示神经元活化作用受到抑制.结论海马神经元活化是癫痫形成机制之一,托吡酯可抑制神经元活化,这可能是其多重抗癫痫的作用机制之一.
目的觀察戊四氮(pentyleneterazol, PTZ)活化海馬神經元前後及託吡酯榦預下NF-κВ活化狀態的變化,探討癲癇形成機製和託吡酯的作用.方法將體外培養海馬神經細胞隨機分為刺激組、對照組、空白組,用免疫熒光化學分析方法檢測NF-κВ錶達的變化.結果戊四氮刺激組NF-κB在覈錶達明顯增多,NF-κB覈移位提示神經元活化; 而託吡酯榦預的對照組主要在細胞質中錶達, 提示神經元活化作用受到抑製.結論海馬神經元活化是癲癇形成機製之一,託吡酯可抑製神經元活化,這可能是其多重抗癲癇的作用機製之一.
목적관찰무사담(pentyleneterazol, PTZ)활화해마신경원전후급탁필지간예하NF-κВ활화상태적변화,탐토전간형성궤제화탁필지적작용.방법장체외배양해마신경세포수궤분위자격조、대조조、공백조,용면역형광화학분석방법검측NF-κВ표체적변화.결과무사담자격조NF-κB재핵표체명현증다,NF-κB핵이위제시신경원활화; 이탁필지간예적대조조주요재세포질중표체, 제시신경원활화작용수도억제.결론해마신경원활화시전간형성궤제지일,탁필지가억제신경원활화,저가능시기다중항전간적작용궤제지일.
