CAJ | 학술논문

目的:分析光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死模型脑组织肿瘤坏死因子α表达和髓过氧化物酶活性的变化规律及其相关性.方法:实验于2004-07/2005-07在泰山医学院脑微循环实验室完成.选用雄性KM小鼠60只,随机分为3组,正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、局灶性脑梗死组(n=48),局灶性脑梗死组按光照后时间分为30 min,1,3,6,12,24,48,72 h 8个亚组,每亚组6只.采用光化学法制作小鼠局灶性脑梗死模型,假手术组除不作光照外其他操作同局灶性脑梗死组.采用免疫组化、酶联免疫吸附法检测梗死侧皮质肿瘤坏死因子α的表达,比色法检测梗死侧皮质髓过氧化物酶的活性,髓过氧化物酶活性可以反映组织中中性粒细胞的浸润程度,活性越高浸润越严重.结果:60只小鼠均进入结果分析.①脑梗死后肿瘤坏死因子α阳性细胞主要为神经元及胶质细胞,分布于梗死区及其周围.假手术组皮质肿瘤坏死因子α的表达量为(615.7±16.1)ng/L,局灶性脑梗死组于光照后3 h开始明显升高(792.2±17.8)ng/L,6 h达高峰(921.9±23.9)ng/L,12 h开始下降(848.0±30.6)ng/L,72 h恢复至正常水平(625.3±14.3)ng/L.②假手术组皮质髓过氧化物酶的活性为(7.151±0.433)nkat/g,局灶性脑梗死组于光照后3 h开始明显升高(10.469±0.600)nkat/g,12 h达高峰(15.486±0.650)nkat/g,24 h开始下降(11.052±0.617)nkat/g,72 h恢复至正常水平(7.418±0.617)nkat/g.③髓过氧化物酶活性变化稍滞后于肿瘤坏死因子α的表达,相关性分析示二者呈正相关(r=0.953,P＜0.01).结论:在光化学法诱导小鼠局灶性脑梗死急性期,肿瘤坏死因子d表达水平与髓过氧化物酶活性呈正相关,提示肿瘤坏死因子α可诱导炎性细胞侵入缺血脑组织,参与脑缺血早期的炎症反应过程.
목적:분석광화학법유도소서국조성뇌경사모형뇌조직종류배사인자α표체화수과양화물매활성적변화규률급기상관성.방법:실험우2004-07/2005-07재태산의학원뇌미순배실험실완성.선용웅성KM소서60지,수궤분위3조,정상대조조(n=6)、가수술조(n=6)、국조성뇌경사조(n=48),국조성뇌경사조안광조후시간분위30 min,1,3,6,12,24,48,72 h 8개아조,매아조6지.채용광화학법제작소서국조성뇌경사모형,가수술조제불작광조외기타조작동국조성뇌경사조.채용면역조화、매련면역흡부법검측경사측피질종류배사인자α적표체,비색법검측경사측피질수과양화물매적활성,수과양화물매활성가이반영조직중중성립세포적침윤정도,활성월고침윤월엄중.결과:60지소서균진입결과분석.①뇌경사후종류배사인자α양성세포주요위신경원급효질세포,분포우경사구급기주위.가수술조피질종류배사인자α적표체량위(615.7±16.1)ng/L,국조성뇌경사조우광조후3 h개시명현승고(792.2±17.8)ng/L,6 h체고봉(921.9±23.9)ng/L,12 h개시하강(848.0±30.6)ng/L,72 h회복지정상수평(625.3±14.3)ng/L.②가수술조피질수과양화물매적활성위(7.151±0.433)nkat/g,국조성뇌경사조우광조후3 h개시명현승고(10.469±0.600)nkat/g,12 h체고봉(15.486±0.650)nkat/g,24 h개시하강(11.052±0.617)nkat/g,72 h회복지정상수평(7.418±0.617)nkat/g.③수과양화물매활성변화초체후우종류배사인자α적표체,상관성분석시이자정정상관(r=0.953,P＜0.01).결론:재광화학법유도소서국조성뇌경사급성기,종류배사인자d표체수평여수과양화물매활성정정상관,제시종류배사인자α가유도염성세포침입결혈뇌조직,삼여뇌결혈조기적염증반응과정.