CAJ | 학술논문

目的:探讨凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)活性在大鼠动脉粥样硬化(As)形成过程中的作用机制.方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组10只),包括正常对照组、高脂组、高脂维生素D3组和高脂维生素D3+内皮损伤组.分别以普通饲料、高脂饲料、高脂饲料+维生素D3、高脂饲料+维生素D3+内皮球囊损伤处理,复制大鼠动脉粥样硬化形成过程中的3个阶段的模型,即高脂血症、纤维增生性动脉硬化、较成熟的AS斑块病变.用全自动生化仪测定血脂系列,全自动血凝仪测定凝血系列,发色底物法测定血浆TAFI的活性.结果:3组模型鼠的血浆总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、纤维蛋白原(Fib)水平和TAFI活性明显高于正常对照组(P<0.01),有递增趋势,以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显;3组模型的血浆高密度脂蛋白(HDL-C)、凝血时间(PT)、白陶土部分凝血活酶时间(APTT)水平明显低于正常对照组(P<0.01或P<0.05),以高脂维生素D3+内膜损伤组最为明显.血浆TAFI活性与TC、TG和Fib水平呈正相关.结论:动脉粥样硬化过程中TAFI水平升高,血浆TAFI水平与血脂及凝血相关,提示TAFT可能参与AS的形成过程,TAFI活性升高可能是动脉粥样硬化的致病因素之一.
목적:탐토응혈매활화적섬용억제제(TAFI)활성재대서동맥죽양경화(As)형성과정중적작용궤제.방법:장40지건강웅성Wistar대서수궤분위4조(매조10지),포괄정상대조조、고지조、고지유생소D3조화고지유생소D3+내피손상조.분별이보통사료、고지사료、고지사료+유생소D3、고지사료+유생소D3+내피구낭손상처리,복제대서동맥죽양경화형성과정중적3개계단적모형,즉고지혈증、섬유증생성동맥경화、교성숙적AS반괴병변.용전자동생화의측정혈지계렬,전자동혈응의측정응혈계렬,발색저물법측정혈장TAFI적활성.결과:3조모형서적혈장총담고순(TC)、총감유삼지(TG)、저밀도지단백(LDL-C)、섬유단백원(Fib)수평화TAFI활성명현고우정상대조조(P<0.01),유체증추세,이고지유생소D3+내막손상조최위명현;3조모형적혈장고밀도지단백(HDL-C)、응혈시간(PT)、백도토부분응혈활매시간(APTT)수평명현저우정상대조조(P<0.01혹P<0.05),이고지유생소D3+내막손상조최위명현.혈장TAFI활성여TC、TG화Fib수평정정상관.결론:동맥죽양경화과정중TAFI수평승고,혈장TAFI수평여혈지급응혈상관,제시TAFT가능삼여AS적형성과정,TAFI활성승고가능시동맥죽양경화적치병인소지일.