中国胸心血管外科临床杂志
中國胸心血管外科臨床雜誌
중국흉심혈관외과림상잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL THORACIC AND CARDIOVASCULAR SURGERY
2011年
3期
240-243
,共4页
王振军%谢宗涛%王志强%刘传信%张六伢
王振軍%謝宗濤%王誌彊%劉傳信%張六伢
왕진군%사종도%왕지강%류전신%장륙아
17b-雌二醇%心肌再灌注损伤%炎性因子%p38MAPK%凋亡
17b-雌二醇%心肌再灌註損傷%炎性因子%p38MAPK%凋亡
17b-자이순%심기재관주손상%염성인자%p38MAPK%조망
目的 探讨17b-雌二醇(17b-E2)对兔在体缺血/再灌注(I/R)心肌的急性保护作用及其相关机制.方法 通过结扎冠状动脉左前降支建立兔在体心肌I/R模型(心肌缺血40 min,再灌注3 h);采用抽签法将24只健康雄性新西兰白兔随机分为两组(每组12只),对照组:心肌缺血前静脉注入1 ml乙醇;实验组:心肌缺血前静脉注入10μg/kg 17b-E2.用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别于心肌缺血前、缺血40 min、再灌注1 h、2 h和3 h不同时间点检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白印迹法(Western blotting)测定心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达;脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记(TUNEI)法检测心肌细胞凋亡.结果 缺血过程中,实验组TNF-α较对照组降低(F=0.007,P=0.001),而IL-6变化不明显(F=0.616,P=0.095);再灌注过程中,实验组TNF-α和IL-6的含量明显低于对照组(P＜0.01);同时实验组p38MAPK的活性和心肌凋亡指数均明显低于对照组(45.07%±2.73%vs.61.25%±2.41%,t=-15.398,P=0.000;11.21%±3.85%vs.22.02%±4.49%,t=-6.332,P=0.000).结论 17b-E2通过抑制炎症反应及抗凋亡途径减轻心肌I/R损伤,其作用可能是通过对p38MAPK的抑制而实现的.
目的 探討17b-雌二醇(17b-E2)對兔在體缺血/再灌註(I/R)心肌的急性保護作用及其相關機製.方法 通過結扎冠狀動脈左前降支建立兔在體心肌I/R模型(心肌缺血40 min,再灌註3 h);採用抽籤法將24隻健康雄性新西蘭白兔隨機分為兩組(每組12隻),對照組:心肌缺血前靜脈註入1 ml乙醇;實驗組:心肌缺血前靜脈註入10μg/kg 17b-E2.用酶聯免疫吸附測定(ELISA)法分彆于心肌缺血前、缺血40 min、再灌註1 h、2 h和3 h不同時間點檢測血清中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白印跡法(Western blotting)測定心肌p38絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)的錶達;脫氧覈苷痠轉移酶介導的生物素脫氧尿嘧啶覈苷痠缺口末耑標記(TUNEI)法檢測心肌細胞凋亡.結果 缺血過程中,實驗組TNF-α較對照組降低(F=0.007,P=0.001),而IL-6變化不明顯(F=0.616,P=0.095);再灌註過程中,實驗組TNF-α和IL-6的含量明顯低于對照組(P＜0.01);同時實驗組p38MAPK的活性和心肌凋亡指數均明顯低于對照組(45.07%±2.73%vs.61.25%±2.41%,t=-15.398,P=0.000;11.21%±3.85%vs.22.02%±4.49%,t=-6.332,P=0.000).結論 17b-E2通過抑製炎癥反應及抗凋亡途徑減輕心肌I/R損傷,其作用可能是通過對p38MAPK的抑製而實現的.
목적 탐토17b-자이순(17b-E2)대토재체결혈/재관주(I/R)심기적급성보호작용급기상관궤제.방법 통과결찰관상동맥좌전강지건립토재체심기I/R모형(심기결혈40 min,재관주3 h);채용추첨법장24지건강웅성신서란백토수궤분위량조(매조12지),대조조:심기결혈전정맥주입1 ml을순;실험조:심기결혈전정맥주입10μg/kg 17b-E2.용매련면역흡부측정(ELISA)법분별우심기결혈전、결혈40 min、재관주1 h、2 h화3 h불동시간점검측혈청중종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-6(IL-6)적함량;단백인적법(Western blotting)측정심기p38사렬원활화단백격매(MAPK)적표체;탈양핵감산전이매개도적생물소탈양뇨밀정핵감산결구말단표기(TUNEI)법검측심기세포조망.결과 결혈과정중,실험조TNF-α교대조조강저(F=0.007,P=0.001),이IL-6변화불명현(F=0.616,P=0.095);재관주과정중,실험조TNF-α화IL-6적함량명현저우대조조(P＜0.01);동시실험조p38MAPK적활성화심기조망지수균명현저우대조조(45.07%±2.73%vs.61.25%±2.41%,t=-15.398,P=0.000;11.21%±3.85%vs.22.02%±4.49%,t=-6.332,P=0.000).결론 17b-E2통과억제염증반응급항조망도경감경심기I/R손상,기작용가능시통과대p38MAPK적억제이실현적.
