临床与实验病理学杂志
臨床與實驗病理學雜誌
림상여실험병이학잡지
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL AND EXPERIMENTAL PATHOLOGY
2012年
3期
278-281,286
,共5页
哈提拉·吐尔逊%阿仙姑·哈斯木%阿布力孜·阿布杜拉%古力娜尔·库尔班
哈提拉·吐爾遜%阿仙姑·哈斯木%阿佈力孜·阿佈杜拉%古力娜爾·庫爾班
합제랍·토이손%아선고·합사목%아포력자·아포두랍%고력나이·고이반
子宫颈肿瘤%低分子量蛋白酶体%HPV16
子宮頸腫瘤%低分子量蛋白酶體%HPV16
자궁경종류%저분자량단백매체%HPV16
目的 观察低分子量蛋白酶体(low molecular-weight protein,LMP)在子宫颈病变组织中的mRNA和蛋白表达,探讨其与HPV16感染的关系.方法 以152例新疆维吾尔族妇女正常子宫颈上皮、子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和子宫颈鳞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)患者为研究对象,采用RT-PCR和免疫组化法鉴定LMP2和LMP7 mRNA及蛋白表达水平;采用PCR技术检测相应标本HPV16感染情况.结果 (1)LMP2、LMP7随着子宫颈病变的加重其蛋白表达逐渐降低,且mRNA表达水平与蛋白表达趋势相一致.在CIN中LMP2、LMP7蛋白表达下调和缺失率分别为25.0%/15.6%、29.7%/23.4%;在子宫颈癌中LMP2、LMP7蛋白的表达下调和缺失率分别为17.5%/34.9%、23.8%/41.3%.临床病理参数进行分析发现LMP2、LMP7与子宫颈癌分化程度及淋巴结转移密切相关(P<0.05).(2)PCR结果显示,HPV16的检出率随着子宫颈病变的进展而增加,在慢性子宫颈炎、CIN和子宫颈癌组织中阳性率分别为8%(2/25)、67.2%(43/64)和77.8%(49/63),且随着肿瘤恶性程度的增加其阳性表达率增加,各组间阳性表达差异有统计学意义(P<0.05).在CIN中LMP7表达下调与HPV16感染有关(P<0.05),子宫颈癌中LMP2和LMP7表达下调与HPV16感染有关(P<0.05).结论 LMP基因的转录表达下调或蛋白质表达缺失与维吾尔族妇女子宫颈癌病变进程密切相关,其中HPV16感染可能是重要原因之一.
目的 觀察低分子量蛋白酶體(low molecular-weight protein,LMP)在子宮頸病變組織中的mRNA和蛋白錶達,探討其與HPV16感染的關繫.方法 以152例新疆維吾爾族婦女正常子宮頸上皮、子宮頸上皮內瘤變(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)和子宮頸鱗癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)患者為研究對象,採用RT-PCR和免疫組化法鑒定LMP2和LMP7 mRNA及蛋白錶達水平;採用PCR技術檢測相應標本HPV16感染情況.結果 (1)LMP2、LMP7隨著子宮頸病變的加重其蛋白錶達逐漸降低,且mRNA錶達水平與蛋白錶達趨勢相一緻.在CIN中LMP2、LMP7蛋白錶達下調和缺失率分彆為25.0%/15.6%、29.7%/23.4%;在子宮頸癌中LMP2、LMP7蛋白的錶達下調和缺失率分彆為17.5%/34.9%、23.8%/41.3%.臨床病理參數進行分析髮現LMP2、LMP7與子宮頸癌分化程度及淋巴結轉移密切相關(P<0.05).(2)PCR結果顯示,HPV16的檢齣率隨著子宮頸病變的進展而增加,在慢性子宮頸炎、CIN和子宮頸癌組織中暘性率分彆為8%(2/25)、67.2%(43/64)和77.8%(49/63),且隨著腫瘤噁性程度的增加其暘性錶達率增加,各組間暘性錶達差異有統計學意義(P<0.05).在CIN中LMP7錶達下調與HPV16感染有關(P<0.05),子宮頸癌中LMP2和LMP7錶達下調與HPV16感染有關(P<0.05).結論 LMP基因的轉錄錶達下調或蛋白質錶達缺失與維吾爾族婦女子宮頸癌病變進程密切相關,其中HPV16感染可能是重要原因之一.
목적 관찰저분자량단백매체(low molecular-weight protein,LMP)재자궁경병변조직중적mRNA화단백표체,탐토기여HPV16감염적관계.방법 이152례신강유오이족부녀정상자궁경상피、자궁경상피내류변(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)화자궁경린암(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)환자위연구대상,채용RT-PCR화면역조화법감정LMP2화LMP7 mRNA급단백표체수평;채용PCR기술검측상응표본HPV16감염정황.결과 (1)LMP2、LMP7수착자궁경병변적가중기단백표체축점강저,차mRNA표체수평여단백표체추세상일치.재CIN중LMP2、LMP7단백표체하조화결실솔분별위25.0%/15.6%、29.7%/23.4%;재자궁경암중LMP2、LMP7단백적표체하조화결실솔분별위17.5%/34.9%、23.8%/41.3%.림상병리삼수진행분석발현LMP2、LMP7여자궁경암분화정도급림파결전이밀절상관(P<0.05).(2)PCR결과현시,HPV16적검출솔수착자궁경병변적진전이증가,재만성자궁경염、CIN화자궁경암조직중양성솔분별위8%(2/25)、67.2%(43/64)화77.8%(49/63),차수착종류악성정도적증가기양성표체솔증가,각조간양성표체차이유통계학의의(P<0.05).재CIN중LMP7표체하조여HPV16감염유관(P<0.05),자궁경암중LMP2화LMP7표체하조여HPV16감염유관(P<0.05).결론 LMP기인적전록표체하조혹단백질표체결실여유오이족부녀자궁경암병변진정밀절상관,기중HPV16감염가능시중요원인지일.
