济宁医学院学报
濟寧醫學院學報
제저의학원학보
JOURNAL OF JINING MEDICAL COLLEGE
2012年
4期
230-234,250
,共6页
洪丰%司传平%石军%曾晓立
洪豐%司傳平%石軍%曾曉立
홍봉%사전평%석군%증효립
HIV/HCV合并感染%肝纤维化%肝星状细胞%CXCR4受体
HIV/HCV閤併感染%肝纖維化%肝星狀細胞%CXCR4受體
HIV/HCV합병감염%간섬유화%간성상세포%CXCR4수체
目的 HIV/HCV合并感染较单纯HCV感染患者肝纤维化发展迅速,肝病死亡率高.肝纤维化进程与HIV RNA水平相关,提示HIV在肝纤维化形成中起重要作用.然而,HIV通过HSC促进肝纤维化作用知之甚少.本文就HIVⅢB能否感染HSC、HIV/ HIVgp120促进HSC活化和Ⅰ型胶原蛋白表达及其相关细胞信号通路进行了检测.方法 以HIVⅢB感染和gp120刺激原代人HSCS后,采用ELISA、qRT-PCR和Western Blot对感染结果和纤维化发生有关标志物进行分析,并以shRNA和uo126预处理HSC封闭CXCR4及其下游因子ERK,进一步评估CXCR4 -ERK细胞信号系统在HIV诱导肝纤维化中的作用.结果 HIVⅢB能感染培养的入HSCS并促其表达Ⅰ型胶原蛋白.gp120同样可刺激HSC表达Ⅰ型胶原蛋白和肌动蛋白.当CXCR4及/或ERK被抑制后,HIV和gp120的上述作用明显降低,结论 本研究表明,HIV/ HIVgp120通过诱导HSC生物学功能促进肝纤维化,CXCR4-ERK细胞转导通路是主要机制之一.
目的 HIV/HCV閤併感染較單純HCV感染患者肝纖維化髮展迅速,肝病死亡率高.肝纖維化進程與HIV RNA水平相關,提示HIV在肝纖維化形成中起重要作用.然而,HIV通過HSC促進肝纖維化作用知之甚少.本文就HIVⅢB能否感染HSC、HIV/ HIVgp120促進HSC活化和Ⅰ型膠原蛋白錶達及其相關細胞信號通路進行瞭檢測.方法 以HIVⅢB感染和gp120刺激原代人HSCS後,採用ELISA、qRT-PCR和Western Blot對感染結果和纖維化髮生有關標誌物進行分析,併以shRNA和uo126預處理HSC封閉CXCR4及其下遊因子ERK,進一步評估CXCR4 -ERK細胞信號繫統在HIV誘導肝纖維化中的作用.結果 HIVⅢB能感染培養的入HSCS併促其錶達Ⅰ型膠原蛋白.gp120同樣可刺激HSC錶達Ⅰ型膠原蛋白和肌動蛋白.噹CXCR4及/或ERK被抑製後,HIV和gp120的上述作用明顯降低,結論 本研究錶明,HIV/ HIVgp120通過誘導HSC生物學功能促進肝纖維化,CXCR4-ERK細胞轉導通路是主要機製之一.
목적 HIV/HCV합병감염교단순HCV감염환자간섬유화발전신속,간병사망솔고.간섬유화진정여HIV RNA수평상관,제시HIV재간섬유화형성중기중요작용.연이,HIV통과HSC촉진간섬유화작용지지심소.본문취HIVⅢB능부감염HSC、HIV/ HIVgp120촉진HSC활화화Ⅰ형효원단백표체급기상관세포신호통로진행료검측.방법 이HIVⅢB감염화gp120자격원대인HSCS후,채용ELISA、qRT-PCR화Western Blot대감염결과화섬유화발생유관표지물진행분석,병이shRNA화uo126예처리HSC봉폐CXCR4급기하유인자ERK,진일보평고CXCR4 -ERK세포신호계통재HIV유도간섬유화중적작용.결과 HIVⅢB능감염배양적입HSCS병촉기표체Ⅰ형효원단백.gp120동양가자격HSC표체Ⅰ형효원단백화기동단백.당CXCR4급/혹ERK피억제후,HIV화gp120적상술작용명현강저,결론 본연구표명,HIV/ HIVgp120통과유도HSC생물학공능촉진간섬유화,CXCR4-ERK세포전도통로시주요궤제지일.
