中华儿科杂志
中華兒科雜誌
중화인과잡지
Chinese Journal of Pediatrics
2006年
10期
778-781
,共4页
陈利玉%罗旻%李太存%戴橄%罗敏华
陳利玉%囉旻%李太存%戴橄%囉敏華
진리옥%라민%리태존%대감%라민화
巨细胞病毒%神经胶质瘤%细胞系,肿瘤%有丝分裂素激活蛋白激酶类%细胞凋亡%细胞周期
巨細胞病毒%神經膠質瘤%細胞繫,腫瘤%有絲分裂素激活蛋白激酶類%細胞凋亡%細胞週期
거세포병독%신경효질류%세포계,종류%유사분렬소격활단백격매류%세포조망%세포주기
目的 研究人巨细胞病毒(HCMV)感染对人神经胶质瘤U251细胞p38MAPK表达水平、细胞凋亡及细胞周期的影响.方法 以免疫印迹法(Western Blotting)分析HCMV感染人神经胶质瘤U251细胞后不同时间总p38MAPK、磷酸化p38MAPK蛋白表达水平;用流式细胞仪检测HCMV感染后人神经胶质瘤U251细胞凋亡百分率变化和细胞周期的分布.结果 HCMV感染后不同时间U251细胞总p38蛋白的表达水平不变,但磷酸化p38于HCMV感染后6至10 h明显增高,6 h、10 h平均灰度值分别为186.33±7.51和188.00±7.02,与对照组比较差异有统计学意义,16 h后下降至基础水平.HCMV感染能诱导U251细胞凋亡,于感染后第5天凋亡率最高,达(10.18±1.24)%,与对照组比较差异有统计学意义.HCMV感染使G1期细胞明显减少,感染后2、5、7 d分别减少至(56.50±2.57)%、(62.33±2.64)%和(67.45±4.44)%,与对照组比较差异均有统计学意义,细胞周期阻滞于S期和G2期.结论 HCMV感染U251细胞能够激活p38MAPK,并诱导U251细胞凋亡、细胞周期阻滞.
目的 研究人巨細胞病毒(HCMV)感染對人神經膠質瘤U251細胞p38MAPK錶達水平、細胞凋亡及細胞週期的影響.方法 以免疫印跡法(Western Blotting)分析HCMV感染人神經膠質瘤U251細胞後不同時間總p38MAPK、燐痠化p38MAPK蛋白錶達水平;用流式細胞儀檢測HCMV感染後人神經膠質瘤U251細胞凋亡百分率變化和細胞週期的分佈.結果 HCMV感染後不同時間U251細胞總p38蛋白的錶達水平不變,但燐痠化p38于HCMV感染後6至10 h明顯增高,6 h、10 h平均灰度值分彆為186.33±7.51和188.00±7.02,與對照組比較差異有統計學意義,16 h後下降至基礎水平.HCMV感染能誘導U251細胞凋亡,于感染後第5天凋亡率最高,達(10.18±1.24)%,與對照組比較差異有統計學意義.HCMV感染使G1期細胞明顯減少,感染後2、5、7 d分彆減少至(56.50±2.57)%、(62.33±2.64)%和(67.45±4.44)%,與對照組比較差異均有統計學意義,細胞週期阻滯于S期和G2期.結論 HCMV感染U251細胞能夠激活p38MAPK,併誘導U251細胞凋亡、細胞週期阻滯.
목적 연구인거세포병독(HCMV)감염대인신경효질류U251세포p38MAPK표체수평、세포조망급세포주기적영향.방법 이면역인적법(Western Blotting)분석HCMV감염인신경효질류U251세포후불동시간총p38MAPK、린산화p38MAPK단백표체수평;용류식세포의검측HCMV감염후인신경효질류U251세포조망백분솔변화화세포주기적분포.결과 HCMV감염후불동시간U251세포총p38단백적표체수평불변,단린산화p38우HCMV감염후6지10 h명현증고,6 h、10 h평균회도치분별위186.33±7.51화188.00±7.02,여대조조비교차이유통계학의의,16 h후하강지기출수평.HCMV감염능유도U251세포조망,우감염후제5천조망솔최고,체(10.18±1.24)%,여대조조비교차이유통계학의의.HCMV감염사G1기세포명현감소,감염후2、5、7 d분별감소지(56.50±2.57)%、(62.33±2.64)%화(67.45±4.44)%,여대조조비교차이균유통계학의의,세포주기조체우S기화G2기.결론 HCMV감염U251세포능구격활p38MAPK,병유도U251세포조망、세포주기조체.
