北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2004年
3期
43-46
,共4页
赵彩彦%梁保丽%姜玲玲%邓卓军%刘敬稳%李丽
趙綵彥%樑保麗%薑玲玲%鄧卓軍%劉敬穩%李麗
조채언%량보려%강령령%산탁군%류경은%리려
复肝解毒方%酒精性肝病%免疫组化%过氧化物酶体增殖物激活受体%大鼠
複肝解毒方%酒精性肝病%免疫組化%過氧化物酶體增殖物激活受體%大鼠
복간해독방%주정성간병%면역조화%과양화물매체증식물격활수체%대서
目的从分子水平探讨中药复方复肝解毒方治疗酒精性肝病的作用机制.方法选用40只Wister大鼠随机分为正常对照组(10只)、模型组(30只),16周末断头处死正常对照组(10只)和模型组部分大鼠(9只),取血清和肝组织标本.模型组另20只随机分为中药治疗组和治疗对照组,每组10只大鼠,24周后一并处死.分别以HE、SudanⅣ、Masson三色染色观察各组大鼠肝组织光镜下的病理改变和电镜下超微结构的变化.以免疫组织化学染色和RT-PCR观察复肝解毒方对过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)蛋白和基因表达的影响.结果模型组大鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNFα)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)含量增高,肝组织表现有明显的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化,PPARγ蛋白和mRNA的表达减弱;中药治疗组肝组织脂变、炎症和纤维化程度显著减轻,接近正常对照组,PPARγ蛋白和mRNA的表达增强(与治疗对照组比较P<0.05); 治疗对照组血清ALT水平和肝细胞脂变程度较模型组减轻,但炎症、纤维化和PPARγ的表达无显著变化.结论复肝解毒方可以有效逆转酒精所致的肝损伤,这与本方可以活化核因子PPARγ,抑制酒精性肝损伤的炎症反应有关.
目的從分子水平探討中藥複方複肝解毒方治療酒精性肝病的作用機製.方法選用40隻Wister大鼠隨機分為正常對照組(10隻)、模型組(30隻),16週末斷頭處死正常對照組(10隻)和模型組部分大鼠(9隻),取血清和肝組織標本.模型組另20隻隨機分為中藥治療組和治療對照組,每組10隻大鼠,24週後一併處死.分彆以HE、SudanⅣ、Masson三色染色觀察各組大鼠肝組織光鏡下的病理改變和電鏡下超微結構的變化.以免疫組織化學染色和RT-PCR觀察複肝解毒方對過氧化物酶體增殖物激活受體(PPARγ)蛋白和基因錶達的影響.結果模型組大鼠血清丙氨痠轉移酶(ALT)、腫瘤壞死因子(TNFα)水平和肝勻漿丙二醛(MDA)含量增高,肝組織錶現有明顯的脂肪變性、炎癥、壞死和纖維化,PPARγ蛋白和mRNA的錶達減弱;中藥治療組肝組織脂變、炎癥和纖維化程度顯著減輕,接近正常對照組,PPARγ蛋白和mRNA的錶達增彊(與治療對照組比較P<0.05); 治療對照組血清ALT水平和肝細胞脂變程度較模型組減輕,但炎癥、纖維化和PPARγ的錶達無顯著變化.結論複肝解毒方可以有效逆轉酒精所緻的肝損傷,這與本方可以活化覈因子PPARγ,抑製酒精性肝損傷的炎癥反應有關.
목적종분자수평탐토중약복방복간해독방치료주정성간병적작용궤제.방법선용40지Wister대서수궤분위정상대조조(10지)、모형조(30지),16주말단두처사정상대조조(10지)화모형조부분대서(9지),취혈청화간조직표본.모형조령20지수궤분위중약치료조화치료대조조,매조10지대서,24주후일병처사.분별이HE、SudanⅣ、Masson삼색염색관찰각조대서간조직광경하적병리개변화전경하초미결구적변화.이면역조직화학염색화RT-PCR관찰복간해독방대과양화물매체증식물격활수체(PPARγ)단백화기인표체적영향.결과모형조대서혈청병안산전이매(ALT)、종류배사인자(TNFα)수평화간균장병이철(MDA)함량증고,간조직표현유명현적지방변성、염증、배사화섬유화,PPARγ단백화mRNA적표체감약;중약치료조간조직지변、염증화섬유화정도현저감경,접근정상대조조,PPARγ단백화mRNA적표체증강(여치료대조조비교P<0.05); 치료대조조혈청ALT수평화간세포지변정도교모형조감경,단염증、섬유화화PPARγ적표체무현저변화.결론복간해독방가이유효역전주정소치적간손상,저여본방가이활화핵인자PPARγ,억제주정성간손상적염증반응유관.
