浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2004年
12期
900-902
,共3页
蒋晓峰%吴毅泰%李江涛%孙向华
蔣曉峰%吳毅泰%李江濤%孫嚮華
장효봉%오의태%리강도%손향화
黄芪%肾缺血再灌注%一氧化氮%超氧化物歧化酶
黃芪%腎缺血再灌註%一氧化氮%超氧化物歧化酶
황기%신결혈재관주%일양화담%초양화물기화매
目的探讨黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的部分保护作用及机制.方法实验大鼠分正常组,模型组(缺血再灌注组)和黄芪组.分别在缺血1h、再灌注1h及24h检测肾组织一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果与正常组比较,模型组NO含量在再灌注1h显著下降(P<0.05)、24h显著升高(P<0.01);黄芪组NO含量在缺血1h和再灌注1h均显著下降(P<0.01),再灌注24h则差别无显著性意义(P>0.05).模型组和黄芪组各时间点SOD活力均下降,显著低于正常组(P<0.05),但黄芪组均显著高于模型组(P<0.05).结论急性肾缺血再灌注过程中,黄芪可能通过减轻NO含量过低或过高的变化及减少氧自由基积聚造成的损伤而具有保护肾脏的作用.
目的探討黃芪對大鼠急性腎缺血再灌註損傷的部分保護作用及機製.方法實驗大鼠分正常組,模型組(缺血再灌註組)和黃芪組.分彆在缺血1h、再灌註1h及24h檢測腎組織一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的變化.結果與正常組比較,模型組NO含量在再灌註1h顯著下降(P<0.05)、24h顯著升高(P<0.01);黃芪組NO含量在缺血1h和再灌註1h均顯著下降(P<0.01),再灌註24h則差彆無顯著性意義(P>0.05).模型組和黃芪組各時間點SOD活力均下降,顯著低于正常組(P<0.05),但黃芪組均顯著高于模型組(P<0.05).結論急性腎缺血再灌註過程中,黃芪可能通過減輕NO含量過低或過高的變化及減少氧自由基積聚造成的損傷而具有保護腎髒的作用.
목적탐토황기대대서급성신결혈재관주손상적부분보호작용급궤제.방법실험대서분정상조,모형조(결혈재관주조)화황기조.분별재결혈1h、재관주1h급24h검측신조직일양화담(NO)함량화초양화물기화매(SOD)활성적변화.결과여정상조비교,모형조NO함량재재관주1h현저하강(P<0.05)、24h현저승고(P<0.01);황기조NO함량재결혈1h화재관주1h균현저하강(P<0.01),재관주24h칙차별무현저성의의(P>0.05).모형조화황기조각시간점SOD활력균하강,현저저우정상조(P<0.05),단황기조균현저고우모형조(P<0.05).결론급성신결혈재관주과정중,황기가능통과감경NO함량과저혹과고적변화급감소양자유기적취조성적손상이구유보호신장적작용.
