生物化学与生物物理进展
生物化學與生物物理進展
생물화학여생물물리진전
PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
2006年
9期
869-876
,共8页
施冬云%刘珊林%李浩然%沈新南%俞培忠%程建%龚兴国
施鼕雲%劉珊林%李浩然%瀋新南%俞培忠%程建%龔興國
시동운%류산림%리호연%침신남%유배충%정건%공흥국
缺氧%糖酵解%活性氧%缺氧诱导因子-1%肝癌
缺氧%糖酵解%活性氧%缺氧誘導因子-1%肝癌
결양%당효해%활성양%결양유도인자-1%간암
通过实验阐明在缺氧条件下糖酵解相关基因表达的变化规律及对肿瘤细胞和正常细胞增殖的影响,并探索活性氧(ROS)介导肝癌细胞代谢途径及对相关基因表达和酶活性的调节作用.以SMMC-7721人肝癌细胞和L02正常肝细胞作为研究对象,分别在单纯缺氧及加葡萄糖缺氧条件下,观察细胞生长,并检测糖代谢关键酶:丙酮酸激酶(pyruvate-kinase,PK)、己糖激酶(hexokinase,HK)、琥珀酸脱氢酶(succinic dehydrogenase,SDH)、异柠檬酸脱氢酶(isocitric dehydrogenase,DH)mRNA表达水平和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性.还检测了pkb基因及缺氧诱导因子hif-1的表达.实验结果说明:a.肿瘤细胞较正常细胞具有更强的缺氧耐受性;b.缺氧条件下,糖酵解途径的增强是保证肿瘤细胞能快速增殖的机制之一;c.ROS通过HIF-1介导了糖代谢通路相关酶的基因表达,参与肝癌细胞缺氧信号通路调节,用抗氧化剂干预可以降低肿瘤细胞的缺氧耐受能力.
通過實驗闡明在缺氧條件下糖酵解相關基因錶達的變化規律及對腫瘤細胞和正常細胞增殖的影響,併探索活性氧(ROS)介導肝癌細胞代謝途徑及對相關基因錶達和酶活性的調節作用.以SMMC-7721人肝癌細胞和L02正常肝細胞作為研究對象,分彆在單純缺氧及加葡萄糖缺氧條件下,觀察細胞生長,併檢測糖代謝關鍵酶:丙酮痠激酶(pyruvate-kinase,PK)、己糖激酶(hexokinase,HK)、琥珀痠脫氫酶(succinic dehydrogenase,SDH)、異檸檬痠脫氫酶(isocitric dehydrogenase,DH)mRNA錶達水平和乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性.還檢測瞭pkb基因及缺氧誘導因子hif-1的錶達.實驗結果說明:a.腫瘤細胞較正常細胞具有更彊的缺氧耐受性;b.缺氧條件下,糖酵解途徑的增彊是保證腫瘤細胞能快速增殖的機製之一;c.ROS通過HIF-1介導瞭糖代謝通路相關酶的基因錶達,參與肝癌細胞缺氧信號通路調節,用抗氧化劑榦預可以降低腫瘤細胞的缺氧耐受能力.
통과실험천명재결양조건하당효해상관기인표체적변화규률급대종류세포화정상세포증식적영향,병탐색활성양(ROS)개도간암세포대사도경급대상관기인표체화매활성적조절작용.이SMMC-7721인간암세포화L02정상간세포작위연구대상,분별재단순결양급가포도당결양조건하,관찰세포생장,병검측당대사관건매:병동산격매(pyruvate-kinase,PK)、기당격매(hexokinase,HK)、호박산탈경매(succinic dehydrogenase,SDH)、이저몽산탈경매(isocitric dehydrogenase,DH)mRNA표체수평화유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH)활성.환검측료pkb기인급결양유도인자hif-1적표체.실험결과설명:a.종류세포교정상세포구유경강적결양내수성;b.결양조건하,당효해도경적증강시보증종류세포능쾌속증식적궤제지일;c.ROS통과HIF-1개도료당대사통로상관매적기인표체,삼여간암세포결양신호통로조절,용항양화제간예가이강저종류세포적결양내수능력.
