山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2009年
51期
42-44
,共3页
张树平%田京伟%王垣芳%姜文国%王超云%杨建雄
張樹平%田京偉%王垣芳%薑文國%王超雲%楊建雄
장수평%전경위%왕원방%강문국%왕초운%양건웅
缩醛磷脂酰乙醇胺%线粒体%羟自由基%能量代谢
縮醛燐脂酰乙醇胺%線粒體%羥自由基%能量代謝
축철린지선을순알%선립체%간자유기%능량대사
目的 探讨缩醛磷脂酰乙醇胺(P-Et)对羟自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用及机制.方法 采用改良蔗糖梯度离心法分离脑线粒体,利用Fe2++维生素C系统产生羟自由基诱导大鼠脑线粒体损伤,并采用不同浓度P-Et处理.测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量、呼吸功能、线粒体呼吸酶等.结果 羟自由基可造成线粒体肿胀、膜磷脂水平及膜流动性下降、能量代谢抑制等,终浓度为0.03、0.06、0.12、0.24、0.48 mmol/L的P-Et处理后上述损伤显著减轻.结论 P-Et对羟自由基所致大鼠脑线粒体损伤具有保护作用,机制与减少自由基对线粒体膜的损伤、抑制脂质过氧化等有关.
目的 探討縮醛燐脂酰乙醇胺(P-Et)對羥自由基所緻大鼠腦線粒體損傷的保護作用及機製.方法 採用改良蔗糖梯度離心法分離腦線粒體,利用Fe2++維生素C繫統產生羥自由基誘導大鼠腦線粒體損傷,併採用不同濃度P-Et處理.測定線粒體腫脹度、膜流動性、膜燐脂含量、呼吸功能、線粒體呼吸酶等.結果 羥自由基可造成線粒體腫脹、膜燐脂水平及膜流動性下降、能量代謝抑製等,終濃度為0.03、0.06、0.12、0.24、0.48 mmol/L的P-Et處理後上述損傷顯著減輕.結論 P-Et對羥自由基所緻大鼠腦線粒體損傷具有保護作用,機製與減少自由基對線粒體膜的損傷、抑製脂質過氧化等有關.
목적 탐토축철린지선을순알(P-Et)대간자유기소치대서뇌선립체손상적보호작용급궤제.방법 채용개량자당제도리심법분리뇌선립체,이용Fe2++유생소C계통산생간자유기유도대서뇌선립체손상,병채용불동농도P-Et처리.측정선립체종창도、막류동성、막린지함량、호흡공능、선립체호흡매등.결과 간자유기가조성선립체종창、막린지수평급막류동성하강、능량대사억제등,종농도위0.03、0.06、0.12、0.24、0.48 mmol/L적P-Et처리후상술손상현저감경.결론 P-Et대간자유기소치대서뇌선립체손상구유보호작용,궤제여감소자유기대선립체막적손상、억제지질과양화등유관.
