解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2012年
4期
316-319
,共4页
牛平%王聪杰%陈鑫%刘宝茹%辛志强
牛平%王聰傑%陳鑫%劉寶茹%辛誌彊
우평%왕총걸%진흠%류보여%신지강
美满霉素%多巴胺能神经元%脂多糖%神经炎症%大鼠
美滿黴素%多巴胺能神經元%脂多糖%神經炎癥%大鼠
미만매소%다파알능신경원%지다당%신경염증%대서
目的 观察美满霉素(MC)对脂多糖(LPS)所致帕金森病(PD)大鼠黑质多巴胺能(DA)神经元损伤的保护作用.方法 黑质内注射LPS制作PD大鼠模型.应用MC对实验动物进行处理.采用行为学、酪氨酸羟化酶(TH)、核因子-κB (NF-κB)等免疫组化及免疫印迹技术观察MC的神经保护作用.结果 对照组大鼠无行为变化,PD组大鼠平均旋转圈数为196.90±9.52,MC组为120.03±10.50,差异非常显著(P＜0.01).免疫组化表明对照组TH阳性神经元数量较多,PD组神经元数量明显减少或消失(P＜0.01),MC组TH阳性神经元数与PD组相比明显增加(P＜0.01)；对照组黑质仅见少数NF-κ B阳性细胞,无明显核转位现象,PD组黑质NF-κB阳性细胞较多,部分细胞有明显核转位现象,与PD组相比,MC组NF-κB阳性细胞数明显减少(P＜0.01)；对照组黑质OX-42小胶质细胞呈分枝状,胞体较小突触细长,PD组黑质小胶质细胞大部分呈圆形,突起少而短甚至消失,与PD组相比,MC组呈激活状态的小胶质细胞数量明显减少.Western blotting分析结果相同.结论 MC可防护LPS所致黑质DA能神经元损伤,具有神经保护作用.
目的 觀察美滿黴素(MC)對脂多糖(LPS)所緻帕金森病(PD)大鼠黑質多巴胺能(DA)神經元損傷的保護作用.方法 黑質內註射LPS製作PD大鼠模型.應用MC對實驗動物進行處理.採用行為學、酪氨痠羥化酶(TH)、覈因子-κB (NF-κB)等免疫組化及免疫印跡技術觀察MC的神經保護作用.結果 對照組大鼠無行為變化,PD組大鼠平均鏇轉圈數為196.90±9.52,MC組為120.03±10.50,差異非常顯著(P＜0.01).免疫組化錶明對照組TH暘性神經元數量較多,PD組神經元數量明顯減少或消失(P＜0.01),MC組TH暘性神經元數與PD組相比明顯增加(P＜0.01)；對照組黑質僅見少數NF-κ B暘性細胞,無明顯覈轉位現象,PD組黑質NF-κB暘性細胞較多,部分細胞有明顯覈轉位現象,與PD組相比,MC組NF-κB暘性細胞數明顯減少(P＜0.01)；對照組黑質OX-42小膠質細胞呈分枝狀,胞體較小突觸細長,PD組黑質小膠質細胞大部分呈圓形,突起少而短甚至消失,與PD組相比,MC組呈激活狀態的小膠質細胞數量明顯減少.Western blotting分析結果相同.結論 MC可防護LPS所緻黑質DA能神經元損傷,具有神經保護作用.
목적 관찰미만매소(MC)대지다당(LPS)소치파금삼병(PD)대서흑질다파알능(DA)신경원손상적보호작용.방법 흑질내주사LPS제작PD대서모형.응용MC대실험동물진행처리.채용행위학、락안산간화매(TH)、핵인자-κB (NF-κB)등면역조화급면역인적기술관찰MC적신경보호작용.결과 대조조대서무행위변화,PD조대서평균선전권수위196.90±9.52,MC조위120.03±10.50,차이비상현저(P＜0.01).면역조화표명대조조TH양성신경원수량교다,PD조신경원수량명현감소혹소실(P＜0.01),MC조TH양성신경원수여PD조상비명현증가(P＜0.01)；대조조흑질부견소수NF-κ B양성세포,무명현핵전위현상,PD조흑질NF-κB양성세포교다,부분세포유명현핵전위현상,여PD조상비,MC조NF-κB양성세포수명현감소(P＜0.01)；대조조흑질OX-42소효질세포정분지상,포체교소돌촉세장,PD조흑질소효질세포대부분정원형,돌기소이단심지소실,여PD조상비,MC조정격활상태적소효질세포수량명현감소.Western blotting분석결과상동.결론 MC가방호LPS소치흑질DA능신경원손상,구유신경보호작용.
