四川大学学报(医学版)
四川大學學報(醫學版)
사천대학학보(의학판)
JOURNAL OF WEST CHINA UNIVERSITY OF MEDICAL SCIENCES
2004年
1期
44-46
,共3页
邹晓毅%赖晓晖%商慧芳%周树舜%曾晓荣%杨艳
鄒曉毅%賴曉暉%商慧芳%週樹舜%曾曉榮%楊豔
추효의%뢰효휘%상혜방%주수순%증효영%양염
马桑内酯%海马%锥体神经元%膜片钳技术%钙激活钾通道
馬桑內酯%海馬%錐體神經元%膜片鉗技術%鈣激活鉀通道
마상내지%해마%추체신경원%막편겸기술%개격활갑통도
目的了解致痫剂马桑内酯(CL)对培养的大鼠海马锥体神经元细胞膜钙激活钾通道(KCa)的调节作用及癫痫的发病机理.方法采用膜片钳单通道电流记录技术进行定量研究.结果①在内面向外式膜片下,KCa(120.34±25.12) pS 表现出钙离子浓度依赖性(n=6)、电压依赖性(n=17)和四乙基胺(TEA)阻断特点;②在细胞贴附式膜片下,浴液中加入CL可明显激活KCa(P<0.01);③在对称性高钾溶液中,使浴液[Ca2+]i为10-8 mol/L,维持神经元膜电位为20 mV,当CL为0 μl/ml和1.0 μl/ml时,可分别使KCa开放概率从0.025增加到0.553(P<0.01),通道活动的平均开放时间(ms)从1.875±0.412增加到6.829±0.136,平均关闭时间(ms)从179.342±13.831降低到6.412± 1.383(n=25,P<0.01).结论在CL诱导的癫痫发病中,钙激活钾通道活化可能起重要的负反馈调节作用.
目的瞭解緻癇劑馬桑內酯(CL)對培養的大鼠海馬錐體神經元細胞膜鈣激活鉀通道(KCa)的調節作用及癲癇的髮病機理.方法採用膜片鉗單通道電流記錄技術進行定量研究.結果①在內麵嚮外式膜片下,KCa(120.34±25.12) pS 錶現齣鈣離子濃度依賴性(n=6)、電壓依賴性(n=17)和四乙基胺(TEA)阻斷特點;②在細胞貼附式膜片下,浴液中加入CL可明顯激活KCa(P<0.01);③在對稱性高鉀溶液中,使浴液[Ca2+]i為10-8 mol/L,維持神經元膜電位為20 mV,噹CL為0 μl/ml和1.0 μl/ml時,可分彆使KCa開放概率從0.025增加到0.553(P<0.01),通道活動的平均開放時間(ms)從1.875±0.412增加到6.829±0.136,平均關閉時間(ms)從179.342±13.831降低到6.412± 1.383(n=25,P<0.01).結論在CL誘導的癲癇髮病中,鈣激活鉀通道活化可能起重要的負反饋調節作用.
목적료해치간제마상내지(CL)대배양적대서해마추체신경원세포막개격활갑통도(KCa)적조절작용급전간적발병궤리.방법채용막편겸단통도전류기록기술진행정량연구.결과①재내면향외식막편하,KCa(120.34±25.12) pS 표현출개리자농도의뢰성(n=6)、전압의뢰성(n=17)화사을기알(TEA)조단특점;②재세포첩부식막편하,욕액중가입CL가명현격활KCa(P<0.01);③재대칭성고갑용액중,사욕액[Ca2+]i위10-8 mol/L,유지신경원막전위위20 mV,당CL위0 μl/ml화1.0 μl/ml시,가분별사KCa개방개솔종0.025증가도0.553(P<0.01),통도활동적평균개방시간(ms)종1.875±0.412증가도6.829±0.136,평균관폐시간(ms)종179.342±13.831강저도6.412± 1.383(n=25,P<0.01).결론재CL유도적전간발병중,개격활갑통도활화가능기중요적부반궤조절작용.
