肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2006年
11期
1002-1006
,共5页
张燕捷%吴叔明%罗鸿予%江佛湖%萧树东
張燕捷%吳叔明%囉鴻予%江彿湖%蕭樹東
장연첩%오숙명%라홍여%강불호%소수동
胃肿瘤%基因,Bcl-2%基因,Bax%细胞凋亡
胃腫瘤%基因,Bcl-2%基因,Bax%細胞凋亡
위종류%기인,Bcl-2%기인,Bax%세포조망
目的:明确Bax-Bcl-2异源二聚体与NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡的关系.方法:以NSAIDs诱导胃癌细胞凋亡,并通过丫啶橙(AO)染色、共聚焦显微镜、流式细胞术、TUNEI法加以证实.应用Western blot方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达,应用免疫沉淀-蛋白印迹法检测Bax-Bcl-2异源二聚体水平的改变.结果:NSAIDs药物吲哚美辛(indomethacin,indo)800mmol/L和阿司匹林(aspirin,Asp)8 mmol/L作用24 h后,AGS细胞发生显著的凋亡(Indo 800 mmol/L作用24 h凋亡率(9.34±1.99)%,48 h(38.97±3.36)%,Asp 8 inmo1/L 48 h凋亡率(17.60±3.30)%.随着药物作用时间的延长,Bax-Bcl-2异源二聚体水平逐渐增高,在6～48 h内均呈现增强趋势,Bax蛋白表达的增强在6～24 h最为明显,Bcl-2蛋白未检测到.结论:NSAIDs可诱导胃癌细胞AGS凋亡;Bax-Bcl-2异源二聚体可能具有促进细胞凋亡的作用,也可能是NSAIDs调控肿瘤细胞凋亡的一个重要作用点.
目的:明確Bax-Bcl-2異源二聚體與NSAIDs誘導胃癌細胞凋亡的關繫.方法:以NSAIDs誘導胃癌細胞凋亡,併通過丫啶橙(AO)染色、共聚焦顯微鏡、流式細胞術、TUNEI法加以證實.應用Western blot方法檢測Bax、Bcl-2蛋白的錶達,應用免疫沉澱-蛋白印跡法檢測Bax-Bcl-2異源二聚體水平的改變.結果:NSAIDs藥物吲哚美辛(indomethacin,indo)800mmol/L和阿司匹林(aspirin,Asp)8 mmol/L作用24 h後,AGS細胞髮生顯著的凋亡(Indo 800 mmol/L作用24 h凋亡率(9.34±1.99)%,48 h(38.97±3.36)%,Asp 8 inmo1/L 48 h凋亡率(17.60±3.30)%.隨著藥物作用時間的延長,Bax-Bcl-2異源二聚體水平逐漸增高,在6～48 h內均呈現增彊趨勢,Bax蛋白錶達的增彊在6～24 h最為明顯,Bcl-2蛋白未檢測到.結論:NSAIDs可誘導胃癌細胞AGS凋亡;Bax-Bcl-2異源二聚體可能具有促進細胞凋亡的作用,也可能是NSAIDs調控腫瘤細胞凋亡的一箇重要作用點.
목적:명학Bax-Bcl-2이원이취체여NSAIDs유도위암세포조망적관계.방법:이NSAIDs유도위암세포조망,병통과아정등(AO)염색、공취초현미경、류식세포술、TUNEI법가이증실.응용Western blot방법검측Bax、Bcl-2단백적표체,응용면역침정-단백인적법검측Bax-Bcl-2이원이취체수평적개변.결과:NSAIDs약물신타미신(indomethacin,indo)800mmol/L화아사필림(aspirin,Asp)8 mmol/L작용24 h후,AGS세포발생현저적조망(Indo 800 mmol/L작용24 h조망솔(9.34±1.99)%,48 h(38.97±3.36)%,Asp 8 inmo1/L 48 h조망솔(17.60±3.30)%.수착약물작용시간적연장,Bax-Bcl-2이원이취체수평축점증고,재6～48 h내균정현증강추세,Bax단백표체적증강재6～24 h최위명현,Bcl-2단백미검측도.결론:NSAIDs가유도위암세포AGS조망;Bax-Bcl-2이원이취체가능구유촉진세포조망적작용,야가능시NSAIDs조공종류세포조망적일개중요작용점.
