COX-2抑制剂NS398通过抑制前列腺素E2诱导肾癌细胞的凋亡
COX-2억제제NS398통과억제전렬선소E2유도신암세포적조망
Apoptosis of renal carcinoma cells induced by NS398 via inhibiting prostaglandin E2
  • 万方数据
    中国医科大学学报 중국의과대학학보
    JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
    2007年 5期 587-589 ,共3页

    毕建斌%刘涛%孔垂泽%李泽良%杨绍波%王毅%杨春明%李振华%刘贤奎%宫大鑫%赵伟%朱育焱

    필건빈%류도%공수택%리택량%양소파%왕의%양춘명%리진화%류현규%궁대흠%조위%주육염

    肾细胞癌%NS398%环氧合酶2%前列腺素E2%凋亡 腎細胞癌%NS398%環氧閤酶2%前列腺素E2%凋亡
    신세포암%NS398%배양합매2%전렬선소E2%조망
    目的:揭示环氧合酶2(COX-2)在肾癌细胞中的表达情况,通过COX-2抑制剂NS398作用肾癌细胞探讨非甾体抗炎药(NSAID)对肾癌细胞增殖作用的影响及其可能的作用机制.方法:采用标准的细胞培养方法对人肾癌786-0细胞进行培养,将NS398分别以25,50,100,150及200μmol/L的剂量加入细胞中作用24及48 h后,MTT法检测NS398对肾癌细胞增殖的影响;作用24 h后,流式细胞仪测定细胞凋亡的情况,EIA法测定细胞中前列腺素E2(PGE2)含量的变化,Western blotting测定COX-2蛋白表达的情况.结果:NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大,呈浓度依赖关系(P＜0.05);NS398作用肾癌786-0细胞24 h后,在细胞周期G0/G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰,随着浓度升高,凋亡峰亦越来越增高(P＜0.05);NS398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应,与对照组相比有统计学意义(P＜0.05);不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降.结论:NS398通过诱导凋亡来抑制肾癌786-0细胞的增殖;NS398诱导肾癌786-0细胞的凋亡作用机制可能是通过抑制COX-2的表达,降低肾癌786-0细胞PGE2的合成,减少前列腺素对肿瘤细胞增殖的刺激作用来抑制增殖和促进凋亡的.
    목적:게시배양합매2(COX-2)재신암세포중적표체정황,통과COX-2억제제NS398작용신암세포탐토비치체항염약(NSAID)대신암세포증식작용적영향급기가능적작용궤제.방법:채용표준적세포배양방법대인신암786-0세포진행배양,장NS398분별이25,50,100,150급200μmol/L적제량가입세포중작용24급48 h후,MTT법검측NS398대신암세포증식적영향;작용24 h후,류식세포의측정세포조망적정황,EIA법측정세포중전렬선소E2(PGE2)함량적변화,Western blotting측정COX-2단백표체적정황.결과:NS398대신암786-0세포구유교강적억제작용,차저충억제작용수농도화시간적증가이증대,정농도의뢰관계(P＜0.05);NS398작용신암786-0세포24 h후,재세포주기G0/G1기전출현명현적아이배체조망봉,수착농도승고,조망봉역월래월증고(P＜0.05);NS398가억제PGE2석방,병차저충억제작용정제량효응,여대조조상비유통계학의의(P＜0.05);불동농도NS398작용하적신암786-0세포중,COX-2적표체명현감약,차정제량제도하강.결론:NS398통과유도조망래억제신암786-0세포적증식;NS398유도신암786-0세포적조망작용궤제가능시통과억제COX-2적표체,강저신암786-0세포PGE2적합성,감소전렬선소대종류세포증식적자격작용래억제증식화촉진조망적.
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