肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2008年
10期
847-851
,共5页
徐榕%陈芳源%钟华%赵劲秋%黄洪晖%林佳瑶%欧阳仁荣
徐榕%陳芳源%鐘華%趙勁鞦%黃洪暉%林佳瑤%歐暘仁榮
서용%진방원%종화%조경추%황홍휘%림가요%구양인영
白血病%粒细胞%急性%维甲酸%基因表达调控%白血病
白血病%粒細胞%急性%維甲痠%基因錶達調控%白血病
백혈병%립세포%급성%유갑산%기인표체조공%백혈병
目的:探讨全反式维甲酸(all transretinoic acid ,ATRA)诱导分化急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)过程中转化生长因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信号转导途径基因表达的变化.方法:应用荧光实时定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)的方法检测ATRA作用于人APL细胞株NB4不同时间后TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad 2、Smad 3、Smad 4和Smad 7 mRNA表达的变化.利用共聚焦显微镜观察NB4细胞中间接免疫荧光法标记的PML RARα融合蛋白和Smad 3蛋白定位.结果:在ATRA诱导NB4细胞分化过程中, TGF β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad 2、Smad 3、Smad 4和Smad 7的表达量逐渐上升,48或72 h时表达量达到最高,然后逐渐下降,而无水乙醇对照组则无明显变化;在NB4细胞中PML-RARα融合蛋白和Smad 3蛋白有共定位现象.结论:TGF-β1信号转导途径与NB4细胞的分化密切相关,ATRA可以上调该信号转导途径中基因的表达.PML-RARα融合蛋白可以和Smad3蛋白结合.
目的:探討全反式維甲痠(all transretinoic acid ,ATRA)誘導分化急性早幼粒細胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)過程中轉化生長因子(transforming growth factor-β1,TGF-β1)信號轉導途徑基因錶達的變化.方法:應用熒光實時定量PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)的方法檢測ATRA作用于人APL細胞株NB4不同時間後TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad 2、Smad 3、Smad 4和Smad 7 mRNA錶達的變化.利用共聚焦顯微鏡觀察NB4細胞中間接免疫熒光法標記的PML RARα融閤蛋白和Smad 3蛋白定位.結果:在ATRA誘導NB4細胞分化過程中, TGF β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad 2、Smad 3、Smad 4和Smad 7的錶達量逐漸上升,48或72 h時錶達量達到最高,然後逐漸下降,而無水乙醇對照組則無明顯變化;在NB4細胞中PML-RARα融閤蛋白和Smad 3蛋白有共定位現象.結論:TGF-β1信號轉導途徑與NB4細胞的分化密切相關,ATRA可以上調該信號轉導途徑中基因的錶達.PML-RARα融閤蛋白可以和Smad3蛋白結閤.
목적:탐토전반식유갑산(all transretinoic acid ,ATRA)유도분화급성조유립세포백혈병(acute promyelocytic leukemia,APL)과정중전화생장인자(transforming growth factor-β1,TGF-β1)신호전도도경기인표체적변화.방법:응용형광실시정량PCR(real-time fluorogentic quantitative PCR,RFQ-PCR)적방법검측ATRA작용우인APL세포주NB4불동시간후TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad 2、Smad 3、Smad 4화Smad 7 mRNA표체적변화.이용공취초현미경관찰NB4세포중간접면역형광법표기적PML RARα융합단백화Smad 3단백정위.결과:재ATRA유도NB4세포분화과정중, TGF β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad 2、Smad 3、Smad 4화Smad 7적표체량축점상승,48혹72 h시표체량체도최고,연후축점하강,이무수을순대조조칙무명현변화;재NB4세포중PML-RARα융합단백화Smad 3단백유공정위현상.결론:TGF-β1신호전도도경여NB4세포적분화밀절상관,ATRA가이상조해신호전도도경중기인적표체.PML-RARα융합단백가이화Smad3단백결합.
