中国实验动物学报
中國實驗動物學報
중국실험동물학보
ACTA LABORATORIUM ANIMALIS SCIENTIA SINICA
2009年
3期
197-200,后插6
,共5页
李玉璞%季虹%荣海钦%丁焕发
李玉璞%季虹%榮海欽%丁煥髮
리옥박%계홍%영해흠%정환발
乳腺癌%骨代谢%溶骨性骨破坏%PTHrP1-34%骨密度
乳腺癌%骨代謝%溶骨性骨破壞%PTHrP1-34%骨密度
유선암%골대사%용골성골파배%PTHrP1-34%골밀도
目的 研究甲状旁腺激素相关蛋白1-34(PTHrP1-34)对荷瘤小鼠骨代谢的影响,同时观察肿瘤生长情况.方法 对照组、模型组、实验组4周龄健康雌性BALB/c小鼠各12只,模型组和实验组采用乳腺癌组织块悬浊液注射法制备小鼠乳腺癌模型,10d后模型组每日予以生理盐水腹腔注射,实验组每日予以PTHrP1-34400 μg/(kg·bw)腹腔注射.用药35 d后测全身骨密度(BMD)、股骨灰干重比、骨代谢相关血清指标[钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原C-末端交联顶端肽β(β-CTX)、骨唾液酸蛋白(BSP)],剥离肿瘤比较体积与质量.结果 各组Ca水平差异无显著性(P＞0.05).与对照组和模型组比较,实验组P、β-CTX、BSP等反映骨吸收的指标显著升高(P＜0.01或P＜0.05),总ALP、BGP等反映骨形成的指标显著降低(P＜0.01或P＜0.05);实验组BMD、股骨灰干重比均显著降低(P＜0.01).与对照组相比,模型组各指标变化差异无显著性.实验组肿瘤体积和质量显著升高(P＜0.01).结论 在PTHrP1-34的作用下,荷瘤小鼠骨吸收大于骨形成,造成溶骨性骨破坏,骨密度降低,骨破坏释放的细胞因子可能促进肿瘤生长.
目的 研究甲狀徬腺激素相關蛋白1-34(PTHrP1-34)對荷瘤小鼠骨代謝的影響,同時觀察腫瘤生長情況.方法 對照組、模型組、實驗組4週齡健康雌性BALB/c小鼠各12隻,模型組和實驗組採用乳腺癌組織塊懸濁液註射法製備小鼠乳腺癌模型,10d後模型組每日予以生理鹽水腹腔註射,實驗組每日予以PTHrP1-34400 μg/(kg·bw)腹腔註射.用藥35 d後測全身骨密度(BMD)、股骨灰榦重比、骨代謝相關血清指標[鈣(Ca)、燐(P)、堿性燐痠酶(ALP)、骨鈣素(OC)、Ⅰ型膠原C-末耑交聯頂耑肽β(β-CTX)、骨唾液痠蛋白(BSP)],剝離腫瘤比較體積與質量.結果 各組Ca水平差異無顯著性(P＞0.05).與對照組和模型組比較,實驗組P、β-CTX、BSP等反映骨吸收的指標顯著升高(P＜0.01或P＜0.05),總ALP、BGP等反映骨形成的指標顯著降低(P＜0.01或P＜0.05);實驗組BMD、股骨灰榦重比均顯著降低(P＜0.01).與對照組相比,模型組各指標變化差異無顯著性.實驗組腫瘤體積和質量顯著升高(P＜0.01).結論 在PTHrP1-34的作用下,荷瘤小鼠骨吸收大于骨形成,造成溶骨性骨破壞,骨密度降低,骨破壞釋放的細胞因子可能促進腫瘤生長.
목적 연구갑상방선격소상관단백1-34(PTHrP1-34)대하류소서골대사적영향,동시관찰종류생장정황.방법 대조조、모형조、실험조4주령건강자성BALB/c소서각12지,모형조화실험조채용유선암조직괴현탁액주사법제비소서유선암모형,10d후모형조매일여이생리염수복강주사,실험조매일여이PTHrP1-34400 μg/(kg·bw)복강주사.용약35 d후측전신골밀도(BMD)、고골회간중비、골대사상관혈청지표[개(Ca)、린(P)、감성린산매(ALP)、골개소(OC)、Ⅰ형효원C-말단교련정단태β(β-CTX)、골타액산단백(BSP)],박리종류비교체적여질량.결과 각조Ca수평차이무현저성(P＞0.05).여대조조화모형조비교,실험조P、β-CTX、BSP등반영골흡수적지표현저승고(P＜0.01혹P＜0.05),총ALP、BGP등반영골형성적지표현저강저(P＜0.01혹P＜0.05);실험조BMD、고골회간중비균현저강저(P＜0.01).여대조조상비,모형조각지표변화차이무현저성.실험조종류체적화질량현저승고(P＜0.01).결론 재PTHrP1-34적작용하,하류소서골흡수대우골형성,조성용골성골파배,골밀도강저,골파배석방적세포인자가능촉진종류생장.
