CAJ | 학술논문

目的:探讨阿魏酸钠对家兔心室肌细胞膜延迟整流钾电流快速与缓慢激活成分(IKr、IKs)、内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)的影响.方法:酶解法分离单个家兔心室肌细胞,以经典的Ⅲ类药胺碘酮为对照,采用全细胞膜片钳技术记录浓度为3.0、10.0、30.0,100.0 μmol/L的阿魏酸钠对IKr,IKs、IK1、Ito的作用.结果:阿魏酸钠的作用弱于胺碘酮,二者均可浓度依赖性抑制IKr、ILs时间依赖性外向电流及尾电流(IKr,tail、IKs,tail).不同浓度的阿魏酸钠对IKr,tail的抑制率为:(12.1±2.5)%、(24.1±3.0)%、(47.0±5.8)%及(58.5±8.3)%(n=5,P＜0.05);对IKs,tail的抑制率为:(15.6±6.4)%、(27.1±6.5)%、(45.6±5.8)%及(51.8±6.6)%(n=5,P＜0.05),其对IKr,tail及IKs,tail的半数抑制浓度(IC50)均大于胺碘酮(43.6:3.48 μmol/L,44.9:5.11 μmol/L).30.0、100.0 μmol/L阿魏酸钠及10.0、30.0 μmol/L胺碘酮可使IK1的I-V曲线左移,在-100 mV及-20 mV测试电压下,阿魏酸钠对IK1内向、外向电流抑制率小于胺碘酮(n=5,P＜0.05).阿魏酸钠与胺碘酮均不影响Ito及其I-V曲线.结论:阿魏酸钠复合阻滞复极期多种钾电流,可能是其抗心律失常作用的电生理机制之一.
목적:탐토아위산납대가토심실기세포막연지정류갑전류쾌속여완만격활성분(IKr、IKs)、내향정류갑전류(IK1)、순시외향갑전류(Ito)적영향.방법:매해법분리단개가토심실기세포,이경전적Ⅲ류약알전동위대조,채용전세포막편겸기술기록농도위3.0、10.0、30.0,100.0 μmol/L적아위산납대IKr,IKs、IK1、Ito적작용.결과:아위산납적작용약우알전동,이자균가농도의뢰성억제IKr、ILs시간의뢰성외향전류급미전류(IKr,tail、IKs,tail).불동농도적아위산납대IKr,tail적억제솔위:(12.1±2.5)%、(24.1±3.0)%、(47.0±5.8)%급(58.5±8.3)%(n=5,P＜0.05);대IKs,tail적억제솔위:(15.6±6.4)%、(27.1±6.5)%、(45.6±5.8)%급(51.8±6.6)%(n=5,P＜0.05),기대IKr,tail급IKs,tail적반수억제농도(IC50)균대우알전동(43.6:3.48 μmol/L,44.9:5.11 μmol/L).30.0、100.0 μmol/L아위산납급10.0、30.0 μmol/L알전동가사IK1적I-V곡선좌이,재-100 mV급-20 mV측시전압하,아위산납대IK1내향、외향전류억제솔소우알전동(n=5,P＜0.05).아위산납여알전동균불영향Ito급기I-V곡선.결론:아위산납복합조체복겁기다충갑전류,가능시기항심률실상작용적전생리궤제지일.