CAJ | 학술논문

目的通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,研究米力农雾化吸入对缺血再灌注肺损伤的影响,并对其机制进行探讨.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分成3组,每组10只.假手术组(Ⅰ组):开胸游离左肺门,未行肺门阻断.缺血再灌注组(Ⅱ组):阻断肺门45 min后开放再灌注2 h.吸入米力农-缺血再灌注组(Ⅲ组):0.4 mg/mL米力农吸入30 min后,肺门阻断45 min,肺门开放后继续吸入2 h.再灌注2 h后行动脉血气分析计算氧合指数[动脉氧分压(paO2)/吸入氧浓度(FiO2)]及肺内分流率(Qs/Qt),检测肺湿干比(W/D)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)水平,并对左肺组织进行病理学检查.结果 Ⅱ组的paO2/FiO2显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅱ组Qs/Qt、W/D均显著高于Ⅰ组(P值均<0.05),Ⅲ组显著低于Ⅱ组(P值均<0.05).Ⅱ组MDA水平、MPO及iNOS活性均显著高于Ⅰ组(P值均<0.05),Ⅲ组显著低于Ⅱ组(P值均<0.05);Ⅱ组eNOS显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(P<0.05).病理学结果显示,3组动物肺组织结构基本正常,Ⅰ组和Ⅲ组无充血,Ⅱ组肺组织充血明显且炎性细胞较其他两组明显增多.结论雾化吸人米力农可减轻肺组织的缺血再灌注损伤.其机制可能与增加eNOS活性.降低iNOS活性.减少肺组织内炎性细胞浸润以及减轻内皮细胞功能紊乱有关.
목적 통과건립재체대서폐결혈재관주손상모형,연구미력농무화흡입대결혈재관주폐손상적영향,병대기궤제진행탐토.방법 30지Sprague-Dawley대서수궤분성3조,매조10지.가수술조(Ⅰ조):개흉유리좌폐문,미행폐문조단.결혈재관주조(Ⅱ조):조단폐문45 min후개방재관주2 h.흡입미력농-결혈재관주조(Ⅲ조):0.4 mg/mL미력농흡입30 min후,폐문조단45 min,폐문개방후계속흡입2 h.재관주2 h후행동맥혈기분석계산양합지수[동맥양분압(paO2)/흡입양농도(FiO2)]급폐내분류솔(Qs/Qt),검측폐습간비(W/D)、병이철(MDA)、수과양화물매(MPO)、유도형일양화담합매(iNOS)화내피원성일양화담합매(eNOS)수평,병대좌폐조직진행병이학검사.결과 Ⅱ조적paO2/FiO2현저저우Ⅰ조(P<0.05),Ⅲ조현저고우Ⅱ조(P<0.05);Ⅱ조Qs/Qt、W/D균현저고우Ⅰ조(P치균<0.05),Ⅲ조현저저우Ⅱ조(P치균<0.05).Ⅱ조MDA수평、MPO급iNOS활성균현저고우Ⅰ조(P치균<0.05),Ⅲ조현저저우Ⅱ조(P치균<0.05);Ⅱ조eNOS현저저우Ⅰ조(P<0.05),Ⅲ조현저고우Ⅱ조(P<0.05).병이학결과현시,3조동물폐조직결구기본정상,Ⅰ조화Ⅲ조무충혈,Ⅱ조폐조직충혈명현차염성세포교기타량조명현증다.결론 무화흡인미력농가감경폐조직적결혈재관주손상.기궤제가능여증가eNOS활성.강저iNOS활성.감소폐조직내염성세포침윤이급감경내피세포공능문란유관.