CAJ | 학술논문

目的通过观察正清风痛宁联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导的关节炎大鼠模型血清核刺激因子-κB受体配体(RANKL)和金属蛋白酶(MMPs)的表达影响,探讨其防治类风湿性关节炎(RA)骨质破坏的作用机制.方法建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型.将30只SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、MTX组和联合组(正清风痛宁+MTX).采用关节评分法评估关节炎症程度,并用ELISA法分析大鼠血清中OPG、RANKL、MMP-3、MMP-13的表达水平.结果 ①SD大鼠造模后,炎症迅速发展,关节肿胀在第21天最为明显,然后逐渐消退,在第35天左右会出现第2个炎症高峰.MTX组和联合组均可减轻关节肿胀,关节炎指数评分在第46天与造模组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；②与模型组比较,MTX组、联合组均提高OPG的表达水平,升高OPG与RANKL的比值；联合组可降低血清RANKL的表达水平,差异有统计学意义(P＜0.05)；联合组与MTX组比较,血清RANKL的表达水平下降更为明显,OPG与RANKL的比值也有显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05)；③MTX组和联合组都可明显抑制血清MMP-3和MMP-13的表达水平,同时联合组血清MMP-3的表达水平低于MTX组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论正清风痛宁联合MTX能够较好地控制炎症,并可协同延缓骨破坏的发生,可能与其通过对MMP-3、MMP-13的抑制,提高OPG/RANKL的比例有关.
목적 통과관찰정청풍통저연합갑안접령(MTX)대효원유도적관절염대서모형혈청핵자격인자-κB수체배체(RANKL)화금속단백매(MMPs)적표체영향,탐토기방치류풍습성관절염(RA)골질파배적작용궤제.방법 건립Ⅱ형효원단백유도적SD대서관절염모형.장30지SD대서수궤분위4조:정상조、모형조、MTX조화연합조(정청풍통저+MTX).채용관절평분법평고관절염증정도,병용ELISA법분석대서혈청중OPG、RANKL、MMP-3、MMP-13적표체수평.결과 ①SD대서조모후,염증신속발전,관절종창재제21천최위명현,연후축점소퇴,재제35천좌우회출현제2개염증고봉.MTX조화연합조균가감경관절종창,관절염지수평분재제46천여조모조비교차이유통계학의의(P＜0.05)；②여모형조비교,MTX조、연합조균제고OPG적표체수평,승고OPG여RANKL적비치；연합조가강저혈청RANKL적표체수평,차이유통계학의의(P＜0.05)；연합조여MTX조비교,혈청RANKL적표체수평하강경위명현,OPG여RANKL적비치야유현저상승,차이유통계학의의(P＜0.05)；③MTX조화연합조도가명현억제혈청MMP-3화MMP-13적표체수평,동시연합조혈청MMP-3적표체수평저우MTX조,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 정청풍통저연합MTX능구교호지공제염증,병가협동연완골파배적발생,가능여기통과대MMP-3、MMP-13적억제,제고OPG/RANKL적비례유관.