中国地方病学杂志
中國地方病學雜誌
중국지방병학잡지
CHINESE JOURNAL OF ENDEMIOLOGY
2007年
4期
367-371
,共5页
李弘%徐长庆%孙轶华%时飒%李全凤%赵雅君
李弘%徐長慶%孫軼華%時颯%李全鳳%趙雅君
리홍%서장경%손질화%시삽%리전봉%조아군
心肌肥大%多巴胺受体%一氧化氮
心肌肥大%多巴胺受體%一氧化氮
심기비대%다파알수체%일양화담
目的 探讨多巴胺系统及L-精氨酸/一氧化氮(L-Arg/NO)通路在大鼠心肌肥大动物模型中的作用及相关机制.方法 采用腹主动脉缩窄术复制大鼠心肌肥大动物模型.将Wistar大鼠随机分为4组:①腹主动脉缩窄术(AC)组;②假手术(SO)组;③L-精氨酸(L-Arg)组;④左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组.通过心肌肥大指数,心肌组织胶原染色,心功能检测等方法分析各组大鼠心肌组织肥大状况;采用RT-PCR和Western blot结合图像分析系统,观察药物干预后,心肌组织中多巴胺受体D1、D2 mRNA和蛋白质表达变化;借助紫外分光光度计,分析心肌组织匀浆中一氧化氮(NO)水平和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果 AC组左心肥大明显,表现为室内压显著升高,胶原增多;与SO组比较,腹主动脉缩窄术后D1、D2 mRNA和蛋白质表达均明显降低(P＜0.01),NO、NOS水平明显下降(P＜0.01);应用NOS抑制剂L-NAME预处理能够促进肥大的发生,使用NO合成的前体L-Arg干预,则抑制肥大发生.结论 压力负荷加大能引起心肌肥大,其机制可能与NO合成减少有关;大鼠心肌细胞内存在多巴胺受体D1、D2 mRNA和蛋白质表达,心肌肥厚时二者均明显减低.
目的 探討多巴胺繫統及L-精氨痠/一氧化氮(L-Arg/NO)通路在大鼠心肌肥大動物模型中的作用及相關機製.方法 採用腹主動脈縮窄術複製大鼠心肌肥大動物模型.將Wistar大鼠隨機分為4組:①腹主動脈縮窄術(AC)組;②假手術(SO)組;③L-精氨痠(L-Arg)組;④左鏇硝基精氨痠甲酯(L-NAME)組.通過心肌肥大指數,心肌組織膠原染色,心功能檢測等方法分析各組大鼠心肌組織肥大狀況;採用RT-PCR和Western blot結閤圖像分析繫統,觀察藥物榦預後,心肌組織中多巴胺受體D1、D2 mRNA和蛋白質錶達變化;藉助紫外分光光度計,分析心肌組織勻漿中一氧化氮(NO)水平和一氧化氮閤酶(NOS)活性.結果 AC組左心肥大明顯,錶現為室內壓顯著升高,膠原增多;與SO組比較,腹主動脈縮窄術後D1、D2 mRNA和蛋白質錶達均明顯降低(P＜0.01),NO、NOS水平明顯下降(P＜0.01);應用NOS抑製劑L-NAME預處理能夠促進肥大的髮生,使用NO閤成的前體L-Arg榦預,則抑製肥大髮生.結論 壓力負荷加大能引起心肌肥大,其機製可能與NO閤成減少有關;大鼠心肌細胞內存在多巴胺受體D1、D2 mRNA和蛋白質錶達,心肌肥厚時二者均明顯減低.
목적 탐토다파알계통급L-정안산/일양화담(L-Arg/NO)통로재대서심기비대동물모형중적작용급상관궤제.방법 채용복주동맥축착술복제대서심기비대동물모형.장Wistar대서수궤분위4조:①복주동맥축착술(AC)조;②가수술(SO)조;③L-정안산(L-Arg)조;④좌선초기정안산갑지(L-NAME)조.통과심기비대지수,심기조직효원염색,심공능검측등방법분석각조대서심기조직비대상황;채용RT-PCR화Western blot결합도상분석계통,관찰약물간예후,심기조직중다파알수체D1、D2 mRNA화단백질표체변화;차조자외분광광도계,분석심기조직균장중일양화담(NO)수평화일양화담합매(NOS)활성.결과 AC조좌심비대명현,표현위실내압현저승고,효원증다;여SO조비교,복주동맥축착술후D1、D2 mRNA화단백질표체균명현강저(P＜0.01),NO、NOS수평명현하강(P＜0.01);응용NOS억제제L-NAME예처리능구촉진비대적발생,사용NO합성적전체L-Arg간예,칙억제비대발생.결론 압력부하가대능인기심기비대,기궤제가능여NO합성감소유관;대서심기세포내존재다파알수체D1、D2 mRNA화단백질표체,심기비후시이자균명현감저.
