南京医科大学学报（自然科学版）
南京醫科大學學報（自然科學版）
남경의과대학학보（자연과학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINALIS NANJING
2007年
5期
491-494,封3
,共5页
王正东%黄茂%范文辉%卓致远%殷凯生
王正東%黃茂%範文輝%卓緻遠%慇凱生
왕정동%황무%범문휘%탁치원%은개생
哮喘%气道重塑%白细胞介素13%受体%木犀草素
哮喘%氣道重塑%白細胞介素13%受體%木犀草素
효천%기도중소%백세포개소13%수체%목서초소
目的:观察木犀草素对哮喘小鼠气道重塑和气道IL-13Rα2表达的影响.方法:建立哮喘气道重塑模型,自第14天雾化吸入OVA前0.5 h,干预组分别腹腔注射地塞米松及木犀草素灌胃.OVA雾化结束后24 h,处死小鼠后肺组织石蜡切片HE染色观察气道形态学改变,IL-13Rα2免疫组化染色,并经计算机图像分析测定气道壁中含量,同时RT-PCR法测定IL-13Rα2、TGF-β1mRNA的表达.结果:①光镜下模型小鼠均有气道重塑病理改变,哮喘组明显,地塞米松干预组和木犀草素干预组较轻;②气道图像分析哮喘组支气管平滑肌的面积/气管腔的内周长(Warm/Pi)值、Wam/Pi值较空白对照组显著增加,地塞米松组和木犀草素干预组较哮喘组显著减轻;③免疫组化分析单位长度基膜气道壁平均IL-13Rα2阳性细胞数,哮喘组小鼠较正常组升高,地塞米松干预组和木犀草素干预组较哮喘组明显减少;④RT-PCR检测哮喘组小鼠气道壁IL-13Rα2及TGF-β1含量较正常组显著增加,地塞米松干预组和木犀草素干预组较哮喘组明显减少.结论:木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖,减轻气道重塑,其作用的机制可能是通过抑制IL-13Rα2的表达实现的.
目的:觀察木犀草素對哮喘小鼠氣道重塑和氣道IL-13Rα2錶達的影響.方法:建立哮喘氣道重塑模型,自第14天霧化吸入OVA前0.5 h,榦預組分彆腹腔註射地塞米鬆及木犀草素灌胃.OVA霧化結束後24 h,處死小鼠後肺組織石蠟切片HE染色觀察氣道形態學改變,IL-13Rα2免疫組化染色,併經計算機圖像分析測定氣道壁中含量,同時RT-PCR法測定IL-13Rα2、TGF-β1mRNA的錶達.結果:①光鏡下模型小鼠均有氣道重塑病理改變,哮喘組明顯,地塞米鬆榦預組和木犀草素榦預組較輕;②氣道圖像分析哮喘組支氣管平滑肌的麵積/氣管腔的內週長(Warm/Pi)值、Wam/Pi值較空白對照組顯著增加,地塞米鬆組和木犀草素榦預組較哮喘組顯著減輕;③免疫組化分析單位長度基膜氣道壁平均IL-13Rα2暘性細胞數,哮喘組小鼠較正常組升高,地塞米鬆榦預組和木犀草素榦預組較哮喘組明顯減少;④RT-PCR檢測哮喘組小鼠氣道壁IL-13Rα2及TGF-β1含量較正常組顯著增加,地塞米鬆榦預組和木犀草素榦預組較哮喘組明顯減少.結論:木犀草素可抑製氣道壁的增厚和平滑肌增殖,減輕氣道重塑,其作用的機製可能是通過抑製IL-13Rα2的錶達實現的.
목적:관찰목서초소대효천소서기도중소화기도IL-13Rα2표체적영향.방법:건립효천기도중소모형,자제14천무화흡입OVA전0.5 h,간예조분별복강주사지새미송급목서초소관위.OVA무화결속후24 h,처사소서후폐조직석사절편HE염색관찰기도형태학개변,IL-13Rα2면역조화염색,병경계산궤도상분석측정기도벽중함량,동시RT-PCR법측정IL-13Rα2、TGF-β1mRNA적표체.결과:①광경하모형소서균유기도중소병리개변,효천조명현,지새미송간예조화목서초소간예조교경;②기도도상분석효천조지기관평활기적면적/기관강적내주장(Warm/Pi)치、Wam/Pi치교공백대조조현저증가,지새미송조화목서초소간예조교효천조현저감경;③면역조화분석단위장도기막기도벽평균IL-13Rα2양성세포수,효천조소서교정상조승고,지새미송간예조화목서초소간예조교효천조명현감소;④RT-PCR검측효천조소서기도벽IL-13Rα2급TGF-β1함량교정상조현저증가,지새미송간예조화목서초소간예조교효천조명현감소.결론:목서초소가억제기도벽적증후화평활기증식,감경기도중소,기작용적궤제가능시통과억제IL-13Rα2적표체실현적.
