CAJ | 학술논문

目的:研究细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)与血管内皮生长因子受体-3 (vascular endothelial growth factor receptor-3 , VEGFR-3)信号通路的关系,从而揭示胃癌淋巴管转移的部分机制.方法:选择胃癌患者100例 ,其中早期胃癌13例,进展期胃癌87例(无淋巴结转移者37例,有淋巴结转移者50例);取距胃癌病灶＞5 cm处的正常胃黏膜标本30例为对照组.利用免疫组织化学法检测对照组和胃癌组织中血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C) 、VEGF-D、VEGFR-3、ICAM-1和肿瘤新生淋巴管密度.观察胃癌组织中淋巴管、血管受侵情况.结果:ICAM-1阳性表达随肿瘤浸润深度增加而增加,对照组、早期胃癌和进展期胃癌的ICAM-1阳性表达率分别是0%、7.7%和31.0%( P ＜ 0.05);ICAM-1阳性表达与淋巴结转移、淋巴管受侵、VEGF-C和VEGF-D阳性表达有关(分别为 P ＜0.005, P ＜0.025, P ＜ 0.025, P ＜0.005).Logistic回归分析显示,ICAM-1阳性表达与淋巴结转移和VEGF-D阳性表达相关( P =0.001 2, P =0.023 7 ).结论:ICAM-1阳性表达与VEGF-D阳性表达呈正相关,其机制可能是VEGF-D通过VEGFR-2信号途径调节ICAM-1表达,从而在胃癌淋巴管转移中发挥作用.
목적:연구세포간점부분자-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)여혈관내피생장인자수체-3 (vascular endothelial growth factor receptor-3 , VEGFR-3)신호통로적관계,종이게시위암림파관전이적부분궤제.방법:선택위암환자100례 ,기중조기위암13례,진전기위암87례(무림파결전이자37례,유림파결전이자50례);취거위암병조＞5 cm처적정상위점막표본30례위대조조.이용면역조직화학법검측대조조화위암조직중혈관내피생장인자-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C) 、VEGF-D、VEGFR-3、ICAM-1화종류신생림파관밀도.관찰위암조직중림파관、혈관수침정황.결과:ICAM-1양성표체수종류침윤심도증가이증가,대조조、조기위암화진전기위암적ICAM-1양성표체솔분별시0%、7.7%화31.0%( P ＜ 0.05);ICAM-1양성표체여림파결전이、림파관수침、VEGF-C화VEGF-D양성표체유관(분별위 P ＜0.005, P ＜0.025, P ＜ 0.025, P ＜0.005).Logistic회귀분석현시,ICAM-1양성표체여림파결전이화VEGF-D양성표체상관( P =0.001 2, P =0.023 7 ).결론:ICAM-1양성표체여VEGF-D양성표체정정상관,기궤제가능시VEGF-D통과VEGFR-2신호도경조절ICAM-1표체,종이재위암림파관전이중발휘작용.