感染、炎症、修复
感染、炎癥、脩複
감염、염증、수복
INFECTION, INFLAMMATION, REPAIR
2010年
1期
10-12
,共3页
杨红明%李凤玉%梁黎明%于燕%京萨%曹卫红%许明火
楊紅明%李鳳玉%樑黎明%于燕%京薩%曹衛紅%許明火
양홍명%리봉옥%량려명%우연%경살%조위홍%허명화
脂多糖%成纤维细胞%细胞因子%细胞增殖
脂多糖%成纖維細胞%細胞因子%細胞增殖
지다당%성섬유세포%세포인자%세포증식
目的:观察细菌内毒素(LPS)对体外培养人皮肤成纤维细胞分泌转化生长因子-β1(TGF-β1)和γ-干扰素(IFN-γ)作用的影响,探讨其在增生性瘢痕形成中的可能作用.方法:取增生性瘢痕患者的正常皮肤进行成纤维细胞培养,分别用终浓度为0.005、0.010、0.050、0.100、0.500和1.000 μg/ml的大肠杆菌LPS(E.coli055:B5)刺激,传代至表型稳定(第8代).酶联免疫吸附法测定LPS刺激后8、24和72 h细胞培养上清液中TGF-β1和IFN-γ含量的变化.阴性对照为DMEM培养基;阳性对照为增生性瘢痕成纤维细胞培养上清液.结果:随着LPS浓度的增加(0.005~0.100 μg/ml),各时间点细胞培养上清液中TGF-β1的含量增加,而IFN-γ的含量降低,呈明显量-效依赖关系,在0.100 μg/ml浓度时作用最为明显,TGF-β1、IFN-γ的含量与阳性对照相近(P>0.05).但随着浓度的进一步增加(0.500 μg/ml),这一作用开始下降,当刺激浓度达到(1.000 μg/ml)时,则呈相反作用.结论:一定浓度的LPS刺激可促进成纤维细胞分泌TGF-β1并抑制IFN-γ的分泌,这可能是增生性瘢痕形成的重要机制之一.
目的:觀察細菌內毒素(LPS)對體外培養人皮膚成纖維細胞分泌轉化生長因子-β1(TGF-β1)和γ-榦擾素(IFN-γ)作用的影響,探討其在增生性瘢痕形成中的可能作用.方法:取增生性瘢痕患者的正常皮膚進行成纖維細胞培養,分彆用終濃度為0.005、0.010、0.050、0.100、0.500和1.000 μg/ml的大腸桿菌LPS(E.coli055:B5)刺激,傳代至錶型穩定(第8代).酶聯免疫吸附法測定LPS刺激後8、24和72 h細胞培養上清液中TGF-β1和IFN-γ含量的變化.陰性對照為DMEM培養基;暘性對照為增生性瘢痕成纖維細胞培養上清液.結果:隨著LPS濃度的增加(0.005~0.100 μg/ml),各時間點細胞培養上清液中TGF-β1的含量增加,而IFN-γ的含量降低,呈明顯量-效依賴關繫,在0.100 μg/ml濃度時作用最為明顯,TGF-β1、IFN-γ的含量與暘性對照相近(P>0.05).但隨著濃度的進一步增加(0.500 μg/ml),這一作用開始下降,噹刺激濃度達到(1.000 μg/ml)時,則呈相反作用.結論:一定濃度的LPS刺激可促進成纖維細胞分泌TGF-β1併抑製IFN-γ的分泌,這可能是增生性瘢痕形成的重要機製之一.
목적:관찰세균내독소(LPS)대체외배양인피부성섬유세포분비전화생장인자-β1(TGF-β1)화γ-간우소(IFN-γ)작용적영향,탐토기재증생성반흔형성중적가능작용.방법:취증생성반흔환자적정상피부진행성섬유세포배양,분별용종농도위0.005、0.010、0.050、0.100、0.500화1.000 μg/ml적대장간균LPS(E.coli055:B5)자격,전대지표형은정(제8대).매련면역흡부법측정LPS자격후8、24화72 h세포배양상청액중TGF-β1화IFN-γ함량적변화.음성대조위DMEM배양기;양성대조위증생성반흔성섬유세포배양상청액.결과:수착LPS농도적증가(0.005~0.100 μg/ml),각시간점세포배양상청액중TGF-β1적함량증가,이IFN-γ적함량강저,정명현량-효의뢰관계,재0.100 μg/ml농도시작용최위명현,TGF-β1、IFN-γ적함량여양성대조상근(P>0.05).단수착농도적진일보증가(0.500 μg/ml),저일작용개시하강,당자격농도체도(1.000 μg/ml)시,칙정상반작용.결론:일정농도적LPS자격가촉진성섬유세포분비TGF-β1병억제IFN-γ적분비,저가능시증생성반흔형성적중요궤제지일.