山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2011年
11期
1-3
,共3页
尚超%李巍%郭艳%富伟能%孙开来
尚超%李巍%郭豔%富偉能%孫開來
상초%리외%곽염%부위능%손개래
Mst1基因%喉肿瘤,喉癌%细胞凋亡
Mst1基因%喉腫瘤,喉癌%細胞凋亡
Mst1기인%후종류,후암%세포조망
目的 探讨Mst1基因对人喉癌Hep2细胞增殖和凋亡的影响及机制.方法 以Hep2细胞为对照组,转染pcDNA3.1-Mst1的Hep2细胞为转染组,SB203580处理的Mst1转染细胞为处理组.采用MTT法测定三组细胞的增殖抑制率,双标流式细胞法检测其凋亡率,用Western blot法检测三组细胞中Mst1蛋白、磷酸化p38(p-p38)和总p38蛋白(t-p38)的表达情况.结果 与对照组相比,转染组Mst1和p-p38蛋白表达增强明显,t-p38的表达无明显变化,凋亡率由2.46%升高至7.37%,细胞增殖抑制率为41.8%.与转染组相比,处理组p-p38蛋白表达增强降低,t-p38表达无明显变化,细胞凋亡率由7.37%降低至2.65%,细胞抑制率为-10.1%,细胞增殖活力显著降低.结论 Mst1基因能够通过p38 MAPK通路参与喉癌细胞凋亡和增殖的调控.
目的 探討Mst1基因對人喉癌Hep2細胞增殖和凋亡的影響及機製.方法 以Hep2細胞為對照組,轉染pcDNA3.1-Mst1的Hep2細胞為轉染組,SB203580處理的Mst1轉染細胞為處理組.採用MTT法測定三組細胞的增殖抑製率,雙標流式細胞法檢測其凋亡率,用Western blot法檢測三組細胞中Mst1蛋白、燐痠化p38(p-p38)和總p38蛋白(t-p38)的錶達情況.結果 與對照組相比,轉染組Mst1和p-p38蛋白錶達增彊明顯,t-p38的錶達無明顯變化,凋亡率由2.46%升高至7.37%,細胞增殖抑製率為41.8%.與轉染組相比,處理組p-p38蛋白錶達增彊降低,t-p38錶達無明顯變化,細胞凋亡率由7.37%降低至2.65%,細胞抑製率為-10.1%,細胞增殖活力顯著降低.結論 Mst1基因能夠通過p38 MAPK通路參與喉癌細胞凋亡和增殖的調控.
목적 탐토Mst1기인대인후암Hep2세포증식화조망적영향급궤제.방법 이Hep2세포위대조조,전염pcDNA3.1-Mst1적Hep2세포위전염조,SB203580처리적Mst1전염세포위처리조.채용MTT법측정삼조세포적증식억제솔,쌍표류식세포법검측기조망솔,용Western blot법검측삼조세포중Mst1단백、린산화p38(p-p38)화총p38단백(t-p38)적표체정황.결과 여대조조상비,전염조Mst1화p-p38단백표체증강명현,t-p38적표체무명현변화,조망솔유2.46%승고지7.37%,세포증식억제솔위41.8%.여전염조상비,처리조p-p38단백표체증강강저,t-p38표체무명현변화,세포조망솔유7.37%강저지2.65%,세포억제솔위-10.1%,세포증식활력현저강저.결론 Mst1기인능구통과p38 MAPK통로삼여후암세포조망화증식적조공.
