中华实验外科杂志
中華實驗外科雜誌
중화실험외과잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL SURGERY
2003年
11期
973-975
,共3页
程飚%付小兵%盛志勇%孙同柱%张萍%孟晋红
程飚%付小兵%盛誌勇%孫同柱%張萍%孟晉紅
정표%부소병%성지용%손동주%장평%맹진홍
成纤维细胞生长因子,碱性%丝裂原活化蛋白激酶%活化蛋白-1
成纖維細胞生長因子,堿性%絲裂原活化蛋白激酶%活化蛋白-1
성섬유세포생장인자,감성%사렬원활화단백격매%활화단백-1
目的观察成纤维细胞热烫伤后丝裂原活化蛋白激酶以及活化蛋白-1的表达.方法将培养的人成纤维细胞分成4组:(1)单纯热损伤刺激组;(2)热损伤刺激+碱性成纤维细胞生长因子处理组(10 μg/L);(3)预先加入PD98059(10 μmol/L),再行热损伤+碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激;(4)预先加入PD98059+SB203580(各10 μmol/L)阻断剂30 min,再行热损伤+碱性成纤维细胞生长因子刺激.伤后0、30、60和180 min检测细胞外信号调节激酶(ERK)和原癌基因c-fos蛋白.结果单纯热刺激的成纤维细胞ERK表达增加,随后消失.碱性成纤维细胞生长因子刺激ERK表达增加显著,时间延长.加入PD98059拮抗剂,ERK的表达受抑制.原癌基因c-fos的表达开始增加,随后减弱.同时阻断ERK和p38MAPK两条通路,c-fos弱阳性表达.结论碱性成纤维细胞生长因子引起热损伤成纤维细胞ERK表达增加,原癌基因c-fos是MAPK信号通路下游重要的靶蛋白.
目的觀察成纖維細胞熱燙傷後絲裂原活化蛋白激酶以及活化蛋白-1的錶達.方法將培養的人成纖維細胞分成4組:(1)單純熱損傷刺激組;(2)熱損傷刺激+堿性成纖維細胞生長因子處理組(10 μg/L);(3)預先加入PD98059(10 μmol/L),再行熱損傷+堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)刺激;(4)預先加入PD98059+SB203580(各10 μmol/L)阻斷劑30 min,再行熱損傷+堿性成纖維細胞生長因子刺激.傷後0、30、60和180 min檢測細胞外信號調節激酶(ERK)和原癌基因c-fos蛋白.結果單純熱刺激的成纖維細胞ERK錶達增加,隨後消失.堿性成纖維細胞生長因子刺激ERK錶達增加顯著,時間延長.加入PD98059拮抗劑,ERK的錶達受抑製.原癌基因c-fos的錶達開始增加,隨後減弱.同時阻斷ERK和p38MAPK兩條通路,c-fos弱暘性錶達.結論堿性成纖維細胞生長因子引起熱損傷成纖維細胞ERK錶達增加,原癌基因c-fos是MAPK信號通路下遊重要的靶蛋白.
목적관찰성섬유세포열탕상후사렬원활화단백격매이급활화단백-1적표체.방법장배양적인성섬유세포분성4조:(1)단순열손상자격조;(2)열손상자격+감성성섬유세포생장인자처리조(10 μg/L);(3)예선가입PD98059(10 μmol/L),재행열손상+감성성섬유세포생장인자(bFGF)자격;(4)예선가입PD98059+SB203580(각10 μmol/L)조단제30 min,재행열손상+감성성섬유세포생장인자자격.상후0、30、60화180 min검측세포외신호조절격매(ERK)화원암기인c-fos단백.결과단순열자격적성섬유세포ERK표체증가,수후소실.감성성섬유세포생장인자자격ERK표체증가현저,시간연장.가입PD98059길항제,ERK적표체수억제.원암기인c-fos적표체개시증가,수후감약.동시조단ERK화p38MAPK량조통로,c-fos약양성표체.결론감성성섬유세포생장인자인기열손상성섬유세포ERK표체증가,원암기인c-fos시MAPK신호통로하유중요적파단백.