中国微创外科杂志
中國微創外科雜誌
중국미창외과잡지
CHINESE JOURNAL OF MINIMALLY INVASIVE SURGERY
2011年
3期
259-263
,共5页
氧化苦参碱%氢化可的松%成纤维细胞%增殖%凋亡
氧化苦參堿%氫化可的鬆%成纖維細胞%增殖%凋亡
양화고삼감%경화가적송%성섬유세포%증식%조망
目的 观察氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对人病理性瘢痕成纤维细胞增殖、凋亡、细胞周期及细胞外信号调节激酶1(ERK1)的影响,并且与瘢痕治疗常规药物氢化可的松(hydrocortisone,HC)的作用进行比较. 方法 原代的瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤的成纤维细胞(KFb、HFb、NFb)采用组织块培养法培养,将氧化苦参碱(2×10-6 mol/L)、氢化可的松(5.5×10-9 mol/L)分别作用于KFb、HFb、NFb,用四甲基偶氮唑蓝微量酶反应比色法(MTT)检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡、细胞周期、ERK1的变化.结果 OM能明显抑制KFb、HFb和NFb的增殖活性(抑制率分别为12%,14%,10%),促进KFb的凋亡(增加72%).HC明显抑制KFb、HFb、NFb的增殖(抑制率分别为21%,21%,15%),并促进其凋亡(分别增加184%、121%和148%).上述改变均有统计学意义.OM、HC对三种细胞的细胞周期及ERK1表达无显著作用. 结论 类似氢化可的松,氧化苦参碱通过抑制瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮肤成纤维细胞的增殖和促进瘢痕疙瘩成纤维细胞的凋亡作用而可能应用于瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的治疗.
目的 觀察氧化苦參堿(oxymatrine,OM)對人病理性瘢痕成纖維細胞增殖、凋亡、細胞週期及細胞外信號調節激酶1(ERK1)的影響,併且與瘢痕治療常規藥物氫化可的鬆(hydrocortisone,HC)的作用進行比較. 方法 原代的瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮膚的成纖維細胞(KFb、HFb、NFb)採用組織塊培養法培養,將氧化苦參堿(2×10-6 mol/L)、氫化可的鬆(5.5×10-9 mol/L)分彆作用于KFb、HFb、NFb,用四甲基偶氮唑藍微量酶反應比色法(MTT)檢測細胞增殖活力,流式細胞儀檢測細胞凋亡、細胞週期、ERK1的變化.結果 OM能明顯抑製KFb、HFb和NFb的增殖活性(抑製率分彆為12%,14%,10%),促進KFb的凋亡(增加72%).HC明顯抑製KFb、HFb、NFb的增殖(抑製率分彆為21%,21%,15%),併促進其凋亡(分彆增加184%、121%和148%).上述改變均有統計學意義.OM、HC對三種細胞的細胞週期及ERK1錶達無顯著作用. 結論 類似氫化可的鬆,氧化苦參堿通過抑製瘢痕疙瘩、增生性瘢痕、正常皮膚成纖維細胞的增殖和促進瘢痕疙瘩成纖維細胞的凋亡作用而可能應用于瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的治療.
목적 관찰양화고삼감(oxymatrine,OM)대인병이성반흔성섬유세포증식、조망、세포주기급세포외신호조절격매1(ERK1)적영향,병차여반흔치료상규약물경화가적송(hydrocortisone,HC)적작용진행비교. 방법 원대적반흔흘탑、증생성반흔화정상피부적성섬유세포(KFb、HFb、NFb)채용조직괴배양법배양,장양화고삼감(2×10-6 mol/L)、경화가적송(5.5×10-9 mol/L)분별작용우KFb、HFb、NFb,용사갑기우담서람미량매반응비색법(MTT)검측세포증식활력,류식세포의검측세포조망、세포주기、ERK1적변화.결과 OM능명현억제KFb、HFb화NFb적증식활성(억제솔분별위12%,14%,10%),촉진KFb적조망(증가72%).HC명현억제KFb、HFb、NFb적증식(억제솔분별위21%,21%,15%),병촉진기조망(분별증가184%、121%화148%).상술개변균유통계학의의.OM、HC대삼충세포적세포주기급ERK1표체무현저작용. 결론 유사경화가적송,양화고삼감통과억제반흔흘탑、증생성반흔、정상피부성섬유세포적증식화촉진반흔흘탑성섬유세포적조망작용이가능응용우반흔흘탑화증생성반흔적치료.
