中国综合临床
中國綜閤臨床
중국종합림상
CLINICAL MEDICINE OF CHINA
2010年
6期
608-609
,共2页
孟鲁斯特%肺心痛%血管内皮细胞
孟魯斯特%肺心痛%血管內皮細胞
맹로사특%폐심통%혈관내피세포
目的 探讨孟鲁斯特能否通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓或减轻肺动脉高压的形成,阻断慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展至肺源性心脏病(肺心病)的关键环节.方法 将稳定期COPD合并慢性肺心病80例患者随机分为孟鲁斯特组(40例)和常规治疗组(40例).观察2组患者的血清一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及平均肺动脉压力(mPAP)的变化,并研究NO、ET-1、VEGF的改变与肺动脉压力的改变之间是否存在相关.结果 孟鲁斯特组治疗后VEGF、ET-1和mPAP显著低于常规组治疗后[VEGF:(111.8±19.9)ng/L与(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L与(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg与(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟鲁斯特组治疗后NO水平显著高于常规组治疗后[(46.3±12.1)mmol/L与(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟鲁斯特组治疗前后VEGF均与mPAP呈正相关(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟鲁斯特组治疗前后ET-1亦均与mPAP呈正相关(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).结论 孟鲁斯特可通过协调内皮细胞的功能,而从根本上延缓肺动脉高压的形成,阻断COPD发展至肺心病的关键环节.
目的 探討孟魯斯特能否通過協調內皮細胞的功能,而從根本上延緩或減輕肺動脈高壓的形成,阻斷慢性阻塞性肺疾病(COPD)髮展至肺源性心髒病(肺心病)的關鍵環節.方法 將穩定期COPD閤併慢性肺心病80例患者隨機分為孟魯斯特組(40例)和常規治療組(40例).觀察2組患者的血清一氧化氮(NO)、內皮素1(ET-1)、血管內皮生長因子(VEGF)及平均肺動脈壓力(mPAP)的變化,併研究NO、ET-1、VEGF的改變與肺動脈壓力的改變之間是否存在相關.結果 孟魯斯特組治療後VEGF、ET-1和mPAP顯著低于常規組治療後[VEGF:(111.8±19.9)ng/L與(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L與(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg與(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].孟魯斯特組治療後NO水平顯著高于常規組治療後[(46.3±12.1)mmol/L與(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].孟魯斯特組治療前後VEGF均與mPAP呈正相關(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),孟魯斯特組治療前後ET-1亦均與mPAP呈正相關(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).結論 孟魯斯特可通過協調內皮細胞的功能,而從根本上延緩肺動脈高壓的形成,阻斷COPD髮展至肺心病的關鍵環節.
목적 탐토맹로사특능부통과협조내피세포적공능,이종근본상연완혹감경폐동맥고압적형성,조단만성조새성폐질병(COPD)발전지폐원성심장병(폐심병)적관건배절.방법 장은정기COPD합병만성폐심병80례환자수궤분위맹로사특조(40례)화상규치료조(40례).관찰2조환자적혈청일양화담(NO)、내피소1(ET-1)、혈관내피생장인자(VEGF)급평균폐동맥압력(mPAP)적변화,병연구NO、ET-1、VEGF적개변여폐동맥압력적개변지간시부존재상관.결과 맹로사특조치료후VEGF、ET-1화mPAP현저저우상규조치료후[VEGF:(111.8±19.9)ng/L여(124.3±20.3)ng/L,t=2.78,P<0.01:ET-1:(50.9±9.2)ng/L여(62.3±12.5)ng/L,t=4.64,P<0.001;mPAP:(26.3 ±8.0)mm Hg여(33.3±9.7)mm Hg,t=3.52,P<0.001)].맹로사특조치료후NO수평현저고우상규조치료후[(46.3±12.1)mmol/L여(40.5±12.8)μmol/L,t=2.08,P<0.05].맹로사특조치료전후VEGF균여mPAP정정상관(r=0.65,P<0.05;r=0.83,P<0.01),맹로사특조치료전후ET-1역균여mPAP정정상관(r=0.64,P<0.01;r=0.83,P<0.01).결론 맹로사특가통과협조내피세포적공능,이종근본상연완폐동맥고압적형성,조단COPD발전지폐심병적관건배절.
