中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2004年
11期
1231-1234
,共4页
阳冠明%李树全%叶司原%利基林%林善修
暘冠明%李樹全%葉司原%利基林%林善脩
양관명%리수전%협사원%리기림%림선수
S-甲基异硫脲%阿霉素%一氧化氮合酶%一氧化氮%过氧亚硝基阴离子%超氧化物歧化酶%谷胱甘肽过氧化物酶%脂质过氧化物
S-甲基異硫脲%阿黴素%一氧化氮閤酶%一氧化氮%過氧亞硝基陰離子%超氧化物歧化酶%穀胱甘肽過氧化物酶%脂質過氧化物
S-갑기이류뇨%아매소%일양화담합매%일양화담%과양아초기음리자%초양화물기화매%곡광감태과양화물매%지질과양화물
目的研究S-甲基异硫脲(SMT)对阿霉素(ADM)所致大鼠心肌脂质过氧化的影响.方法 32只Wistar大鼠随机分成4组:对照组;SMT组(SMT 5.0 mg·kg-1,iv,1次);ADM组(ADM 5.0 mg·kg-1,ip,1次);ADM + SMT组(ADM、SMT的剂量及用法分别同ADM组、SMT组).于给药后24 h处死所有大鼠.分别用TBA法、硝酸还原酶法、DTNB法、邻苯三酚自氧化法、血红蛋白氧化法测定心肌的脂质过氧化物(LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮合酶活性;用免疫组织化学法检测心肌的硝基酪氨酸(NT)水平.结果 SMT干预ADM处理的大鼠后,降低心肌的LPO及NO含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性、NT水平(P<0.01),增加心肌的SOD及GPx活性(P<0.01).SMT、ADM对心肌的结构型一氧化氮合酶活性无影响(P0.05).结论 SMT抑制ADM导致心肌脂质过氧化.其机制可能与SMT选择性地抑制ADM所诱导心肌的iNOS活性使心肌产生NO减少而减少心肌生成过氧亚硝基阴离子、保护心肌的SOD及GPx活性有关.
目的研究S-甲基異硫脲(SMT)對阿黴素(ADM)所緻大鼠心肌脂質過氧化的影響.方法 32隻Wistar大鼠隨機分成4組:對照組;SMT組(SMT 5.0 mg·kg-1,iv,1次);ADM組(ADM 5.0 mg·kg-1,ip,1次);ADM + SMT組(ADM、SMT的劑量及用法分彆同ADM組、SMT組).于給藥後24 h處死所有大鼠.分彆用TBA法、硝痠還原酶法、DTNB法、鄰苯三酚自氧化法、血紅蛋白氧化法測定心肌的脂質過氧化物(LPO)含量、一氧化氮(NO)含量、穀胱甘肽過氧化物酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、一氧化氮閤酶活性;用免疫組織化學法檢測心肌的硝基酪氨痠(NT)水平.結果 SMT榦預ADM處理的大鼠後,降低心肌的LPO及NO含量、誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)活性、NT水平(P<0.01),增加心肌的SOD及GPx活性(P<0.01).SMT、ADM對心肌的結構型一氧化氮閤酶活性無影響(P0.05).結論 SMT抑製ADM導緻心肌脂質過氧化.其機製可能與SMT選擇性地抑製ADM所誘導心肌的iNOS活性使心肌產生NO減少而減少心肌生成過氧亞硝基陰離子、保護心肌的SOD及GPx活性有關.
목적연구S-갑기이류뇨(SMT)대아매소(ADM)소치대서심기지질과양화적영향.방법 32지Wistar대서수궤분성4조:대조조;SMT조(SMT 5.0 mg·kg-1,iv,1차);ADM조(ADM 5.0 mg·kg-1,ip,1차);ADM + SMT조(ADM、SMT적제량급용법분별동ADM조、SMT조).우급약후24 h처사소유대서.분별용TBA법、초산환원매법、DTNB법、린분삼분자양화법、혈홍단백양화법측정심기적지질과양화물(LPO)함량、일양화담(NO)함량、곡광감태과양화물매(GPx)활성、초양화물기화매(SOD)활성、일양화담합매활성;용면역조직화학법검측심기적초기락안산(NT)수평.결과 SMT간예ADM처리적대서후,강저심기적LPO급NO함량、유도형일양화담합매(iNOS)활성、NT수평(P<0.01),증가심기적SOD급GPx활성(P<0.01).SMT、ADM대심기적결구형일양화담합매활성무영향(P0.05).결론 SMT억제ADM도치심기지질과양화.기궤제가능여SMT선택성지억제ADM소유도심기적iNOS활성사심기산생NO감소이감소심기생성과양아초기음리자、보호심기적SOD급GPx활성유관.
