山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2010年
24期
43-44
,共2页
谷秀%刘宏博%张晓晔%李胜岐%佐久间勉
穀秀%劉宏博%張曉曄%李勝岐%佐久間勉
곡수%류굉박%장효엽%리성기%좌구간면
博莱霉素%肺纤维化%核因子-κB%Th1/Th2细胞因子%反义寡核苷酸
博萊黴素%肺纖維化%覈因子-κB%Th1/Th2細胞因子%反義寡覈苷痠
박래매소%폐섬유화%핵인자-κB%Th1/Th2세포인자%반의과핵감산
目的 观察核因子-κB(NF-κB)及Th1/Th2细胞因子在博莱霉素所致小鼠肺纤维化模型中的表达及作用.方法 气管内滴入博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型,给予P65的反义寡核苷酸作为干预因素,应用双抗夹心ELISA法对Th1/Th2细胞因子的代表因子IFN-γ和IL-4分别进行检测,以IFN-γ/IL-4代表Th1/Th2细胞因子的比值.应用免疫组化方法检测肺组织中NF-κB的活性.并分别测定不同时间段肺泡灌洗液中羟脯氨酸的含量.结果 肺纤维化的动物模型中NF-κB活性明显增强;出现Th1/Th2细胞因子失衡;P65反义寡核苷酸明显抑制NF-κB活化,并明显纠正Th1/Th2细胞因子失衡,减轻肺泡炎和肺纤维化程度.结论 NF-κB的活化可能为肺间质纤维化的始动因子,阻断其活性可以纠正Th1/Th2的失衡情况,明显改善肺纤维化的病理过程.
目的 觀察覈因子-κB(NF-κB)及Th1/Th2細胞因子在博萊黴素所緻小鼠肺纖維化模型中的錶達及作用.方法 氣管內滴入博萊黴素建立小鼠肺纖維化模型,給予P65的反義寡覈苷痠作為榦預因素,應用雙抗夾心ELISA法對Th1/Th2細胞因子的代錶因子IFN-γ和IL-4分彆進行檢測,以IFN-γ/IL-4代錶Th1/Th2細胞因子的比值.應用免疫組化方法檢測肺組織中NF-κB的活性.併分彆測定不同時間段肺泡灌洗液中羥脯氨痠的含量.結果 肺纖維化的動物模型中NF-κB活性明顯增彊;齣現Th1/Th2細胞因子失衡;P65反義寡覈苷痠明顯抑製NF-κB活化,併明顯糾正Th1/Th2細胞因子失衡,減輕肺泡炎和肺纖維化程度.結論 NF-κB的活化可能為肺間質纖維化的始動因子,阻斷其活性可以糾正Th1/Th2的失衡情況,明顯改善肺纖維化的病理過程.
목적 관찰핵인자-κB(NF-κB)급Th1/Th2세포인자재박래매소소치소서폐섬유화모형중적표체급작용.방법 기관내적입박래매소건립소서폐섬유화모형,급여P65적반의과핵감산작위간예인소,응용쌍항협심ELISA법대Th1/Th2세포인자적대표인자IFN-γ화IL-4분별진행검측,이IFN-γ/IL-4대표Th1/Th2세포인자적비치.응용면역조화방법검측폐조직중NF-κB적활성.병분별측정불동시간단폐포관세액중간포안산적함량.결과 폐섬유화적동물모형중NF-κB활성명현증강;출현Th1/Th2세포인자실형;P65반의과핵감산명현억제NF-κB활화,병명현규정Th1/Th2세포인자실형,감경폐포염화폐섬유화정도.결론 NF-κB적활화가능위폐간질섬유화적시동인자,조단기활성가이규정Th1/Th2적실형정황,명현개선폐섬유화적병리과정.
