华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2010年
4期
446-451
,共6页
镇澜%刘义%吕立群%陈宏%海娜%廉红梅%满奕村%刘娜
鎮瀾%劉義%呂立群%陳宏%海娜%廉紅梅%滿奕村%劉娜
진란%류의%려립군%진굉%해나%렴홍매%만혁촌%류나
子宫内膜异位症%非转录途径%17β-雌二醇%ERK1/2信号转导通路
子宮內膜異位癥%非轉錄途徑%17β-雌二醇%ERK1/2信號轉導通路
자궁내막이위증%비전록도경%17β-자이순%ERK1/2신호전도통로
目的 研究17β-雌二醇(17β-E2)对子宫内膜异位症(内异症)患者在位子宫内膜间质细胞胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路活化的影响,探讨ERK1/2信号转导通路在介导雌激素促进内异症发生发展中的作用.方法 体外分离培养内异症患者在位子宫内膜间质细胞.用1×10-6 mol/L 17β-E2处理子宫内膜间质细胞不同时间(0～120 min),然后用MTT法和免疫印迹法(Western blot)检测子宫内膜间质细胞的活性和ERK1/2的活化情况,检测出子宫内膜间质细胞活性最强的时间点.用Western blot和MTT法分别检测不同浓度ERK1/2抑制剂PD98059对1×10-6mol/L 17β-E2作用20 min后子宫内膜间质细胞活性及ERK1/2活性的变化.结果 1×10-6 mol/L 的17β-E2作用20 min时,子宫内膜间质细胞的活性最强,ERK1/2活化在17β-E2作用10 min后出现,在20 min时达高峰;随着PD98059作用浓度的增加,ERK1/2活化水平逐渐下降,浓度为50 μmol/L时已被完全阻断;随着PD98059作用浓度的增加,子宫内膜间质细胞活性逐渐下降,在50 μmol/L和100 μmol/L时,活性最低,但此时仍高于空白对照组.结论 17β-E2增强子宫内膜间质细胞的活性可能与17β-E2通过非转录机制,迅速激活子宫内膜间质细胞的ERK1/2信号转导通路有关.
目的 研究17β-雌二醇(17β-E2)對子宮內膜異位癥(內異癥)患者在位子宮內膜間質細胞胞外信號調節激酶1/2(ERK1/2)信號轉導通路活化的影響,探討ERK1/2信號轉導通路在介導雌激素促進內異癥髮生髮展中的作用.方法 體外分離培養內異癥患者在位子宮內膜間質細胞.用1×10-6 mol/L 17β-E2處理子宮內膜間質細胞不同時間(0～120 min),然後用MTT法和免疫印跡法(Western blot)檢測子宮內膜間質細胞的活性和ERK1/2的活化情況,檢測齣子宮內膜間質細胞活性最彊的時間點.用Western blot和MTT法分彆檢測不同濃度ERK1/2抑製劑PD98059對1×10-6mol/L 17β-E2作用20 min後子宮內膜間質細胞活性及ERK1/2活性的變化.結果 1×10-6 mol/L 的17β-E2作用20 min時,子宮內膜間質細胞的活性最彊,ERK1/2活化在17β-E2作用10 min後齣現,在20 min時達高峰;隨著PD98059作用濃度的增加,ERK1/2活化水平逐漸下降,濃度為50 μmol/L時已被完全阻斷;隨著PD98059作用濃度的增加,子宮內膜間質細胞活性逐漸下降,在50 μmol/L和100 μmol/L時,活性最低,但此時仍高于空白對照組.結論 17β-E2增彊子宮內膜間質細胞的活性可能與17β-E2通過非轉錄機製,迅速激活子宮內膜間質細胞的ERK1/2信號轉導通路有關.
목적 연구17β-자이순(17β-E2)대자궁내막이위증(내이증)환자재위자궁내막간질세포포외신호조절격매1/2(ERK1/2)신호전도통로활화적영향,탐토ERK1/2신호전도통로재개도자격소촉진내이증발생발전중적작용.방법 체외분리배양내이증환자재위자궁내막간질세포.용1×10-6 mol/L 17β-E2처리자궁내막간질세포불동시간(0～120 min),연후용MTT법화면역인적법(Western blot)검측자궁내막간질세포적활성화ERK1/2적활화정황,검측출자궁내막간질세포활성최강적시간점.용Western blot화MTT법분별검측불동농도ERK1/2억제제PD98059대1×10-6mol/L 17β-E2작용20 min후자궁내막간질세포활성급ERK1/2활성적변화.결과 1×10-6 mol/L 적17β-E2작용20 min시,자궁내막간질세포적활성최강,ERK1/2활화재17β-E2작용10 min후출현,재20 min시체고봉;수착PD98059작용농도적증가,ERK1/2활화수평축점하강,농도위50 μmol/L시이피완전조단;수착PD98059작용농도적증가,자궁내막간질세포활성축점하강,재50 μmol/L화100 μmol/L시,활성최저,단차시잉고우공백대조조.결론 17β-E2증강자궁내막간질세포적활성가능여17β-E2통과비전록궤제,신속격활자궁내막간질세포적ERK1/2신호전도통로유관.
