福建医科大学学报
福建醫科大學學報
복건의과대학학보
JOURNAL OF FUJIAN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
5期
323-326
,共4页
陈丰霖%王小众%李建英%陈治新%黄月红
陳豐霖%王小衆%李建英%陳治新%黃月紅
진봉림%왕소음%리건영%진치신%황월홍
胃肿瘤%脂氧化酶%花生四烯酸类%原癌基因蛋白质c-bcl-2%原癌基因蛋白质p21(ras)%肿瘤细胞,培养的
胃腫瘤%脂氧化酶%花生四烯痠類%原癌基因蛋白質c-bcl-2%原癌基因蛋白質p21(ras)%腫瘤細胞,培養的
위종류%지양화매%화생사희산류%원암기인단백질c-bcl-2%원암기인단백질p21(ras)%종류세포,배양적
目的 研究12-脂氧化酶(12-LOX)对胃癌细胞中P21、bcl-2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2) 表达的影响及与ERK1/2信号传导通路的关系.方法 胃癌细胞AGS常规培养于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中24 h至对数生长期,改用无血清RPMI-1640培养基培养24 h加入干预药物.P21、bcl-2及p-ERK1/2表达采用Western blot法测定.分别采用100 nmol/L的12-LOX催化合成产物12-羟基廿碳四烯酸(12-HETE)及40 μmol/L的12-LOX特异性抑制黄苓素干预AGS细胞24 h,测定P21、bcl-2及p-ERK1/2含量;采用ERK抑制剂PD98059预处理AGS细胞2 h后,再分别用100 nmol/L的12-HETE及40 μmol/L 黄苓素干预24 h后再测定P21、bcl-2及p-ERK1/2含量.结果 经100 nmol/L的12-HETE干预24 h后,p-ERK1/2、P21、bcl-2均显著高于末干预组(P<0.05),而40 μmol/L 黄苓素干预24 h后,p-ERK1/2、P21、bcl-2显著低于对照组(P<0.05);采用ERK抑制剂PD98059预处理AGS细胞2 h后再分别用100 nmol/L的12-HETE及40 μmol/L 黄苓素干预与未采用PD98059预处理组相比,PD98059预处理后12-HETE干预组bcl-2水平低于仅用12-HETE干预组,PD98059预处理后黄苓素干预组bcl-2水平高于仅用黄苓素干预组(P<0.05).而PD98059预处理后2组P21水平含量均无明显差异.结论 12-LOX对胃癌细胞P21及bcl-2表达具有调节作用,12-LOX通过其合成产物12-HETE促进ERK1/2的磷酸化,并通过ERK1/2途径调节bcl-2的表达,P21的表达不受ERK1/2途径调控.
目的 研究12-脂氧化酶(12-LOX)對胃癌細胞中P21、bcl-2及燐痠化ERK1/2(p-ERK1/2) 錶達的影響及與ERK1/2信號傳導通路的關繫.方法 胃癌細胞AGS常規培養于含10%胎牛血清的RPMI-1640培養液中24 h至對數生長期,改用無血清RPMI-1640培養基培養24 h加入榦預藥物.P21、bcl-2及p-ERK1/2錶達採用Western blot法測定.分彆採用100 nmol/L的12-LOX催化閤成產物12-羥基廿碳四烯痠(12-HETE)及40 μmol/L的12-LOX特異性抑製黃苓素榦預AGS細胞24 h,測定P21、bcl-2及p-ERK1/2含量;採用ERK抑製劑PD98059預處理AGS細胞2 h後,再分彆用100 nmol/L的12-HETE及40 μmol/L 黃苓素榦預24 h後再測定P21、bcl-2及p-ERK1/2含量.結果 經100 nmol/L的12-HETE榦預24 h後,p-ERK1/2、P21、bcl-2均顯著高于末榦預組(P<0.05),而40 μmol/L 黃苓素榦預24 h後,p-ERK1/2、P21、bcl-2顯著低于對照組(P<0.05);採用ERK抑製劑PD98059預處理AGS細胞2 h後再分彆用100 nmol/L的12-HETE及40 μmol/L 黃苓素榦預與未採用PD98059預處理組相比,PD98059預處理後12-HETE榦預組bcl-2水平低于僅用12-HETE榦預組,PD98059預處理後黃苓素榦預組bcl-2水平高于僅用黃苓素榦預組(P<0.05).而PD98059預處理後2組P21水平含量均無明顯差異.結論 12-LOX對胃癌細胞P21及bcl-2錶達具有調節作用,12-LOX通過其閤成產物12-HETE促進ERK1/2的燐痠化,併通過ERK1/2途徑調節bcl-2的錶達,P21的錶達不受ERK1/2途徑調控.
목적 연구12-지양화매(12-LOX)대위암세포중P21、bcl-2급린산화ERK1/2(p-ERK1/2) 표체적영향급여ERK1/2신호전도통로적관계.방법 위암세포AGS상규배양우함10%태우혈청적RPMI-1640배양액중24 h지대수생장기,개용무혈청RPMI-1640배양기배양24 h가입간예약물.P21、bcl-2급p-ERK1/2표체채용Western blot법측정.분별채용100 nmol/L적12-LOX최화합성산물12-간기입탄사희산(12-HETE)급40 μmol/L적12-LOX특이성억제황령소간예AGS세포24 h,측정P21、bcl-2급p-ERK1/2함량;채용ERK억제제PD98059예처리AGS세포2 h후,재분별용100 nmol/L적12-HETE급40 μmol/L 황령소간예24 h후재측정P21、bcl-2급p-ERK1/2함량.결과 경100 nmol/L적12-HETE간예24 h후,p-ERK1/2、P21、bcl-2균현저고우말간예조(P<0.05),이40 μmol/L 황령소간예24 h후,p-ERK1/2、P21、bcl-2현저저우대조조(P<0.05);채용ERK억제제PD98059예처리AGS세포2 h후재분별용100 nmol/L적12-HETE급40 μmol/L 황령소간예여미채용PD98059예처리조상비,PD98059예처리후12-HETE간예조bcl-2수평저우부용12-HETE간예조,PD98059예처리후황령소간예조bcl-2수평고우부용황령소간예조(P<0.05).이PD98059예처리후2조P21수평함량균무명현차이.결론 12-LOX대위암세포P21급bcl-2표체구유조절작용,12-LOX통과기합성산물12-HETE촉진ERK1/2적린산화,병통과ERK1/2도경조절bcl-2적표체,P21적표체불수ERK1/2도경조공.
