中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2012年
1期
57-61
,共5页
尉希清%张金国%谭洪勇%王悦强%张洪生%陈昱%刘志华
尉希清%張金國%譚洪勇%王悅彊%張洪生%陳昱%劉誌華
위희청%장금국%담홍용%왕열강%장홍생%진욱%류지화
肌细胞,心脏%氧化性应激%降血脂药%糖尿病%丙二醛%逆转录聚合酶链反应%NADPH氧化酶
肌細胞,心髒%氧化性應激%降血脂藥%糖尿病%丙二醛%逆轉錄聚閤酶鏈反應%NADPH氧化酶
기세포,심장%양화성응격%강혈지약%당뇨병%병이철%역전록취합매련반응%NADPH양화매
目的 探讨辛伐他汀对高糖损伤乳鼠心肌细胞内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶-活性氧通路的干预作用.方法 培养新生1～3 d SD雄性大鼠心肌细胞,随机分为对照组、高浓度葡萄糖刺激组(GS组)、不同浓度辛伐他汀干预组[分别为GS+ 10 7 mol/L Sim组(GS+10-7 MSim组)、GS+ 10 6 mol/L Sim组(GS+ 10-6 MSim组)、GS+ 10-5 mol/LSim组(GS+10-5 MSim组)].以MTT比色法测定各组心肌细胞活力；化学比色法测定心肌细胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及活性氧水平；RT-PCR检测细胞内NADPH氧化酶p22phox mRNA、p47phox mRNA的表达水平.结果 与GS组比较,GS+ 10 7 MSim组、GS-10 6 MSim组、GS+ 10-5 MSim组丙二醛含量、活性氧水平明显降低,p22phox mRNA、p47phox mRNA表达明显下调,超氧化物歧化酶活力明显升高(P＜0.05).结论 心肌细胞内NADPH氧化酶源性的活性氧升高是介导高糖损伤心肌细胞的重要机制,辛伐他汀可能通过抑制NADPH氧化酶-活性氧通路减轻心肌细胞损伤.
目的 探討辛伐他汀對高糖損傷乳鼠心肌細胞內還原型煙酰胺腺嘌呤二覈苷痠燐痠(NADPH)氧化酶-活性氧通路的榦預作用.方法 培養新生1～3 d SD雄性大鼠心肌細胞,隨機分為對照組、高濃度葡萄糖刺激組(GS組)、不同濃度辛伐他汀榦預組[分彆為GS+ 10 7 mol/L Sim組(GS+10-7 MSim組)、GS+ 10 6 mol/L Sim組(GS+ 10-6 MSim組)、GS+ 10-5 mol/LSim組(GS+10-5 MSim組)].以MTT比色法測定各組心肌細胞活力；化學比色法測定心肌細胞丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及活性氧水平；RT-PCR檢測細胞內NADPH氧化酶p22phox mRNA、p47phox mRNA的錶達水平.結果 與GS組比較,GS+ 10 7 MSim組、GS-10 6 MSim組、GS+ 10-5 MSim組丙二醛含量、活性氧水平明顯降低,p22phox mRNA、p47phox mRNA錶達明顯下調,超氧化物歧化酶活力明顯升高(P＜0.05).結論 心肌細胞內NADPH氧化酶源性的活性氧升高是介導高糖損傷心肌細胞的重要機製,辛伐他汀可能通過抑製NADPH氧化酶-活性氧通路減輕心肌細胞損傷.
목적 탐토신벌타정대고당손상유서심기세포내환원형연선알선표령이핵감산린산(NADPH)양화매-활성양통로적간예작용.방법 배양신생1～3 d SD웅성대서심기세포,수궤분위대조조、고농도포도당자격조(GS조)、불동농도신벌타정간예조[분별위GS+ 10 7 mol/L Sim조(GS+10-7 MSim조)、GS+ 10 6 mol/L Sim조(GS+ 10-6 MSim조)、GS+ 10-5 mol/LSim조(GS+10-5 MSim조)].이MTT비색법측정각조심기세포활력；화학비색법측정심기세포병이철함량、초양화물기화매활력급활성양수평；RT-PCR검측세포내NADPH양화매p22phox mRNA、p47phox mRNA적표체수평.결과 여GS조비교,GS+ 10 7 MSim조、GS-10 6 MSim조、GS+ 10-5 MSim조병이철함량、활성양수평명현강저,p22phox mRNA、p47phox mRNA표체명현하조,초양화물기화매활력명현승고(P＜0.05).결론 심기세포내NADPH양화매원성적활성양승고시개도고당손상심기세포적중요궤제,신벌타정가능통과억제NADPH양화매-활성양통로감경심기세포손상.
