中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
9期
1303-1307
,共5页
朱桂军%孟志强%刘丽霞%武新慧%王澜涛%陈玉红%胡振杰
硃桂軍%孟誌彊%劉麗霞%武新慧%王瀾濤%陳玉紅%鬍振傑
주계군%맹지강%류려하%무신혜%왕란도%진옥홍%호진걸
二烯丙基三硫%脂多糖%肺泡巨噬细胞%p38丝裂原活化蛋白激酶%核因子-κB%肿瘤坏死因子α%白细胞介素1β
二烯丙基三硫%脂多糖%肺泡巨噬細胞%p38絲裂原活化蛋白激酶%覈因子-κB%腫瘤壞死因子α%白細胞介素1β
이희병기삼류%지다당%폐포거서세포%p38사렬원활화단백격매%핵인자-κB%종류배사인자α%백세포개소1β
目的 探讨p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠肺泡巨噬细胞促炎细胞因子表达中的作用.方法体外培养MH-S细胞,用DATS和(或)LPS进行干预,Western blot检测细胞p38及磷酸化p38(p-p38)的表达;用LPS和(或)SB203580孵育细胞,反转录PCR检测细胞中TNF-α、IL-1β mRNA表达,Western blot检测细胞磷酸化(p-IκB)及非磷酸化IκB的表达.结果 LPS刺激MH-S细胞可导致p-p38表达增加,呈时间依赖性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg·L-1)预处理细胞30 min后再给予LPS刺激,p-p38表达呈剂量依赖性下降;单独DATS对p-p38表达无明显影响.p38特异性抑制剂SB203580可剂量依赖性地抑制LPS诱导的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1β mRNA表达.结论 DATS可通过抑制p38MAPK通路抑制IκB磷酸化及NF-κB活化,进而下调LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β mRNA表达.
目的 探討p38MAPK在二烯丙基三硫(DATS)抑製脂多糖(LPS)誘導小鼠肺泡巨噬細胞促炎細胞因子錶達中的作用.方法體外培養MH-S細胞,用DATS和(或)LPS進行榦預,Western blot檢測細胞p38及燐痠化p38(p-p38)的錶達;用LPS和(或)SB203580孵育細胞,反轉錄PCR檢測細胞中TNF-α、IL-1β mRNA錶達,Western blot檢測細胞燐痠化(p-IκB)及非燐痠化IκB的錶達.結果 LPS刺激MH-S細胞可導緻p-p38錶達增加,呈時間依賴性;用DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg·L-1)預處理細胞30 min後再給予LPS刺激,p-p38錶達呈劑量依賴性下降;單獨DATS對p-p38錶達無明顯影響.p38特異性抑製劑SB203580可劑量依賴性地抑製LPS誘導的p-IκB蛋白、TNF-α及IL-1β mRNA錶達.結論 DATS可通過抑製p38MAPK通路抑製IκB燐痠化及NF-κB活化,進而下調LPS誘導小鼠肺泡巨噬細胞TNF-α、IL-1β mRNA錶達.
목적 탐토p38MAPK재이희병기삼류(DATS)억제지다당(LPS)유도소서폐포거서세포촉염세포인자표체중적작용.방법체외배양MH-S세포,용DATS화(혹)LPS진행간예,Western blot검측세포p38급린산화p38(p-p38)적표체;용LPS화(혹)SB203580부육세포,반전록PCR검측세포중TNF-α、IL-1β mRNA표체,Western blot검측세포린산화(p-IκB)급비린산화IκB적표체.결과 LPS자격MH-S세포가도치p-p38표체증가,정시간의뢰성;용DATS(0.1、0.5、2.5、5.0 mg·L-1)예처리세포30 min후재급여LPS자격,p-p38표체정제량의뢰성하강;단독DATS대p-p38표체무명현영향.p38특이성억제제SB203580가제량의뢰성지억제LPS유도적p-IκB단백、TNF-α급IL-1β mRNA표체.결론 DATS가통과억제p38MAPK통로억제IκB린산화급NF-κB활화,진이하조LPS유도소서폐포거서세포TNF-α、IL-1β mRNA표체.
