广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2012年
19期
2871-2873
,共3页
左丽萍%陈素钻%俞晶%梁晓松%刘朝晖%郭光华
左麗萍%陳素鑽%俞晶%樑曉鬆%劉朝暉%郭光華
좌려평%진소찬%유정%량효송%류조휘%곽광화
PI3K/Akt信号通路%LY294002%EC109细胞%叶酸受体
PI3K/Akt信號通路%LY294002%EC109細胞%葉痠受體
PI3K/Akt신호통로%LY294002%EC109세포%협산수체
目的 研究PI3K/Akt信号通路靶向抑制剂LY294002对人食管癌细胞EC109中叶酸受体(FR)和核内不均一核糖核蛋白E1(hnRNP-E1)表达的影响.方法 不同浓度LY294002作用于人食管癌细胞株EC109不同时间段后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,免疫印迹法(Westorn blot)检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(P-Akt)、FR和hnRNP-E1的表达情况.结果 MTT法检测结果显示,LY294002抑制作用与浓度及作用时间呈正相关趋势,P-Akt和FR蛋白表达明显下降,hnRNP-E1蛋白表达无显著变化.结论 阻断PI3K/Akt信号通路可以改变人食管癌细胞EC109中FR的表达,并明显抑制细胞增殖,其机制可能与抑制Akt磷酸化有关.
目的 研究PI3K/Akt信號通路靶嚮抑製劑LY294002對人食管癌細胞EC109中葉痠受體(FR)和覈內不均一覈糖覈蛋白E1(hnRNP-E1)錶達的影響.方法 不同濃度LY294002作用于人食管癌細胞株EC109不同時間段後,四甲基偶氮唑藍(MTT)法檢測細胞增殖抑製率,免疫印跡法(Westorn blot)檢測蛋白激酶B(Akt)、燐痠化Akt(P-Akt)、FR和hnRNP-E1的錶達情況.結果 MTT法檢測結果顯示,LY294002抑製作用與濃度及作用時間呈正相關趨勢,P-Akt和FR蛋白錶達明顯下降,hnRNP-E1蛋白錶達無顯著變化.結論 阻斷PI3K/Akt信號通路可以改變人食管癌細胞EC109中FR的錶達,併明顯抑製細胞增殖,其機製可能與抑製Akt燐痠化有關.
목적 연구PI3K/Akt신호통로파향억제제LY294002대인식관암세포EC109중협산수체(FR)화핵내불균일핵당핵단백E1(hnRNP-E1)표체적영향.방법 불동농도LY294002작용우인식관암세포주EC109불동시간단후,사갑기우담서람(MTT)법검측세포증식억제솔,면역인적법(Westorn blot)검측단백격매B(Akt)、린산화Akt(P-Akt)、FR화hnRNP-E1적표체정황.결과 MTT법검측결과현시,LY294002억제작용여농도급작용시간정정상관추세,P-Akt화FR단백표체명현하강,hnRNP-E1단백표체무현저변화.결론 조단PI3K/Akt신호통로가이개변인식관암세포EC109중FR적표체,병명현억제세포증식,기궤제가능여억제Akt린산화유관.
