CAJ | 학술논문

目的:建立颞叶癫痫模型,探讨不同脑区给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390对红藻氨酸所致的颞叶癫痫的影响.方法:实验于2004-08/12在解放军第一军医大学珠江医院全军神经医学研究所进行.①分组:取SD大鼠30只,随机分为生理盐水组3只,红藻氨酸组3只和实验组24只,实验组又分为海马、纹状体、黑质注射组各5只(共15只),以及同部位生理盐水注射作为对照,每组3只(共9只).②造模:红藻氨酸组及实验组大鼠给红藻氨酸酸5 μg(2.5g/L)右侧脑室注射制备颞叶癫痫模型,生理盐水组同部位给生理盐水2 μL.③给药:实验组中的海马、纹状体、黑质注射组在相应部位缓慢注入1 g/L的SCH23390 1 μL,各部位以相同剂量生理盐水注入作为对照.④观察指标:观察各组间的大鼠行为变化及脑电图变化.3 d后取脑作海马部TUNEL染色,观察海马部神经细胞凋亡情况.结果:30只大鼠全部进入结果分析.①行为变化:生理盐水组无癫痫发作.红藻氨酸组大鼠均出现癫痫发作,发作于脑室注射红藻氨酸后10 min开始,1 h达高峰.②脑电图变化:生理盐水组无尖波、棘波、棘慢综合波等痫性电活动表现,红藻氨酸组于注射后10 min即有痫性波出现,其波幅为中幅及高幅波,但出现频率较低;1 h左右癫痫发作达高峰时其波幅大部为高幅波,出现频率高;3～6 h后波幅降低,12 h后无痫性波出现.实验组中纹状体注射组波幅降低明显,与红藻氨酸组相比差异显著;黑质注射组亦有下降,而海马注射组无明显下降,与红藻氨酸组相比无差异.③细胞的凋亡:癫痫发作后伴随有海马细胞的凋亡,3 d时明显.各脑区给予SCH23390后,海马部细胞凋亡减轻不一致,纹状体注射组阳性细胞数最少,与红藻氨酸组相比其差值有统计学意义(P＜0.01).结论:①一侧侧脑室注入红藻氨酸可成功建立癫痫模型.②红藻氨酸致痫后伴有海马神经凋亡改变,给予多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390后,海马神经元凋亡减轻.③不同部位注射产生的凋亡细胞数不同,其中以纹状体注射所产生的凋亡细胞数最少,提示各部位在红藻氨酸所致的颞叶癫痫中的作用不同. 目的:建立顳葉癲癇模型,探討不同腦區給予多巴胺D1受體拮抗劑SCH23390對紅藻氨痠所緻的顳葉癲癇的影響.方法:實驗于2004-08/12在解放軍第一軍醫大學珠江醫院全軍神經醫學研究所進行.①分組:取SD大鼠30隻,隨機分為生理鹽水組3隻,紅藻氨痠組3隻和實驗組24隻,實驗組又分為海馬、紋狀體、黑質註射組各5隻(共15隻),以及同部位生理鹽水註射作為對照,每組3隻(共9隻).②造模:紅藻氨痠組及實驗組大鼠給紅藻氨痠痠5 μg(2.5g/L)右側腦室註射製備顳葉癲癇模型,生理鹽水組同部位給生理鹽水2 μL.③給藥:實驗組中的海馬、紋狀體、黑質註射組在相應部位緩慢註入1 g/L的SCH23390 1 μL,各部位以相同劑量生理鹽水註入作為對照.④觀察指標:觀察各組間的大鼠行為變化及腦電圖變化.3 d後取腦作海馬部TUNEL染色,觀察海馬部神經細胞凋亡情況.結果:30隻大鼠全部進入結果分析.①行為變化:生理鹽水組無癲癇髮作.紅藻氨痠組大鼠均齣現癲癇髮作,髮作于腦室註射紅藻氨痠後10 min開始,1 h達高峰.②腦電圖變化:生理鹽水組無尖波、棘波、棘慢綜閤波等癇性電活動錶現,紅藻氨痠組于註射後10 min即有癇性波齣現,其波幅為中幅及高幅波,但齣現頻率較低;1 h左右癲癇髮作達高峰時其波幅大部為高幅波,齣現頻率高;3～6 h後波幅降低,12 h後無癇性波齣現.實驗組中紋狀體註射組波幅降低明顯,與紅藻氨痠組相比差異顯著;黑質註射組亦有下降,而海馬註射組無明顯下降,與紅藻氨痠組相比無差異.③細胞的凋亡:癲癇髮作後伴隨有海馬細胞的凋亡,3 d時明顯.各腦區給予SCH23390後,海馬部細胞凋亡減輕不一緻,紋狀體註射組暘性細胞數最少,與紅藻氨痠組相比其差值有統計學意義(P＜0.01).結論:①一側側腦室註入紅藻氨痠可成功建立癲癇模型.②紅藻氨痠緻癇後伴有海馬神經凋亡改變,給予多巴胺D1受體拮抗劑SCH23390後,海馬神經元凋亡減輕.③不同部位註射產生的凋亡細胞數不同,其中以紋狀體註射所產生的凋亡細胞數最少,提示各部位在紅藻氨痠所緻的顳葉癲癇中的作用不同.
목적:건립섭협전간모형,탐토불동뇌구급여다파알D1수체길항제SCH23390대홍조안산소치적섭협전간적영향.방법:실험우2004-08/12재해방군제일군의대학주강의원전군신경의학연구소진행.①분조:취SD대서30지,수궤분위생리염수조3지,홍조안산조3지화실험조24지,실험조우분위해마、문상체、흑질주사조각5지(공15지),이급동부위생리염수주사작위대조,매조3지(공9지).②조모:홍조안산조급실험조대서급홍조안산산5 μg(2.5g/L)우측뇌실주사제비섭협전간모형,생리염수조동부위급생리염수2 μL.③급약:실험조중적해마、문상체、흑질주사조재상응부위완만주입1 g/L적SCH23390 1 μL,각부위이상동제량생리염수주입작위대조.④관찰지표:관찰각조간적대서행위변화급뇌전도변화.3 d후취뇌작해마부TUNEL염색,관찰해마부신경세포조망정황.결과:30지대서전부진입결과분석.①행위변화:생리염수조무전간발작.홍조안산조대서균출현전간발작,발작우뇌실주사홍조안산후10 min개시,1 h체고봉.②뇌전도변화:생리염수조무첨파、극파、극만종합파등간성전활동표현,홍조안산조우주사후10 min즉유간성파출현,기파폭위중폭급고폭파,단출현빈솔교저;1 h좌우전간발작체고봉시기파폭대부위고폭파,출현빈솔고;3～6 h후파폭강저,12 h후무간성파출현.실험조중문상체주사조파폭강저명현,여홍조안산조상비차이현저;흑질주사조역유하강,이해마주사조무명현하강,여홍조안산조상비무차이.③세포적조망:전간발작후반수유해마세포적조망,3 d시명현.각뇌구급여SCH23390후,해마부세포조망감경불일치,문상체주사조양성세포수최소,여홍조안산조상비기차치유통계학의의(P＜0.01).결론:①일측측뇌실주입홍조안산가성공건립전간모형.②홍조안산치간후반유해마신경조망개변,급여다파알D1수체길항제SCH23390후,해마신경원조망감경.③불동부위주사산생적조망세포수불동,기중이문상체주사소산생적조망세포수최소,제시각부위재홍조안산소치적섭협전간중적작용불동.