中国现代医学杂志
中國現代醫學雜誌
중국현대의학잡지
CHINA JOURNAL OF MODERN MEDICINE
2007年
7期
791-795
,共5页
黎海莉%康林%刘爽%吴小华%杨波%单保恩
黎海莉%康林%劉爽%吳小華%楊波%單保恩
려해리%강림%류상%오소화%양파%단보은
血管内皮生长因子%卵巢肿瘤%肿瘤转移%明胶酶A
血管內皮生長因子%卵巢腫瘤%腫瘤轉移%明膠酶A
혈관내피생장인자%란소종류%종류전이%명효매A
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)对上皮性卵巢癌细胞株AO体外侵袭能力和对细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2),金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响,探讨VEGF在卵巢癌浸润转移中的作用及可能机制.方法 以处理卵巢癌细胞株AO,采用Boyden小室侵袭实验检测AO细胞体外侵袭能力,采用RT-PCR和Westem免疫印迹检测AO细胞MMP-2的mRNA及蛋白表达情况,采用DQ明胶荧光检测法分析MMP-2酶活性.结果 VEGF能双相调节卵巢癌细胞AO的体外侵袭能力及细胞中MMP-2的分泌及活性,低浓度(20～40ng/mL)时明显增强癌细胞体外侵袭能力,上调MMP-2的分泌及活性,并随着VEGF的浓度增加该作用增强;但高浓度时(80ng/mL),其体外侵袭能力减弱,MMp-2的活性下降.MMP抑制剂BB 3103能降低VEGF刺激后卵巢癌细胞AO的体外侵袭能力.此外,VEGF不影响卵巢癌细胞AO中MMP-2,TIMP-2的基因表达.结论 VEGF促进卵巢癌侵袭转移,其作用机制的关键环节是促进MMP-2的分泌与活化.
目的 研究血管內皮生長因子(VEGF)對上皮性卵巢癌細胞株AO體外侵襲能力和對細胞中基質金屬蛋白酶-2(MMP-2),金屬蛋白酶組織抑製劑-2(TIMP-2)錶達的影響,探討VEGF在卵巢癌浸潤轉移中的作用及可能機製.方法 以處理卵巢癌細胞株AO,採用Boyden小室侵襲實驗檢測AO細胞體外侵襲能力,採用RT-PCR和Westem免疫印跡檢測AO細胞MMP-2的mRNA及蛋白錶達情況,採用DQ明膠熒光檢測法分析MMP-2酶活性.結果 VEGF能雙相調節卵巢癌細胞AO的體外侵襲能力及細胞中MMP-2的分泌及活性,低濃度(20～40ng/mL)時明顯增彊癌細胞體外侵襲能力,上調MMP-2的分泌及活性,併隨著VEGF的濃度增加該作用增彊;但高濃度時(80ng/mL),其體外侵襲能力減弱,MMp-2的活性下降.MMP抑製劑BB 3103能降低VEGF刺激後卵巢癌細胞AO的體外侵襲能力.此外,VEGF不影響卵巢癌細胞AO中MMP-2,TIMP-2的基因錶達.結論 VEGF促進卵巢癌侵襲轉移,其作用機製的關鍵環節是促進MMP-2的分泌與活化.
목적 연구혈관내피생장인자(VEGF)대상피성란소암세포주AO체외침습능력화대세포중기질금속단백매-2(MMP-2),금속단백매조직억제제-2(TIMP-2)표체적영향,탐토VEGF재란소암침윤전이중적작용급가능궤제.방법 이처리란소암세포주AO,채용Boyden소실침습실험검측AO세포체외침습능력,채용RT-PCR화Westem면역인적검측AO세포MMP-2적mRNA급단백표체정황,채용DQ명효형광검측법분석MMP-2매활성.결과 VEGF능쌍상조절란소암세포AO적체외침습능력급세포중MMP-2적분비급활성,저농도(20～40ng/mL)시명현증강암세포체외침습능력,상조MMP-2적분비급활성,병수착VEGF적농도증가해작용증강;단고농도시(80ng/mL),기체외침습능력감약,MMp-2적활성하강.MMP억제제BB 3103능강저VEGF자격후란소암세포AO적체외침습능력.차외,VEGF불영향란소암세포AO중MMP-2,TIMP-2적기인표체.결론 VEGF촉진란소암침습전이,기작용궤제적관건배절시촉진MMP-2적분비여활화.
