CAJ | 학술논문

目的研究CD4+T淋巴细胞在肺移植缺血再灌注损伤中的作用.方法移植成功后的32只大鼠受体随机分为4组,即再灌注观察1 h、1.5 h、2 h和4 h组,另取8只大鼠作为对照组.4组移植之后均给予50%N2+50%O2通气,再灌注后1 h、1.5 h.2 h和4 h分别处死受体,取外周血和移植肺组织,通过酶联免疫方法测量外周血和组织中CD4+T淋巴细胞分泌的因子:IL-2、IL-4、IL-10和IFN-γ的浓度,另外取部分移植肺组织通过免疫组织化学染色观察CD4+T淋巴细胞在移植肺中的浸润情况.结果与对照组比较,再灌注后外周血中IL-2和IFN-γ在1.5 h和2 h时间点升高明显(P<0.05),在4 h点下降(P>0.05);与对照组比较,外周血中IL-4在1 h和1.5 h没有变化,再灌注后2 h和4 h时间点升高(P<0.05);而IL-10在再灌注后1 h和1.5 h升高(P<0.05).2 h和4 h点下降,与基础值比较没有统计学意义(P>0.05).与对照组比较,再灌注后组织匀浆中IL-2升高(P<0.05),但在再灌注后4 h点有所下降(P<0.05);组织匀浆中IFN-γ在再灌注后1.5 h后升高(P<0.05),在1.5 h时达到高峰(P<0.05),在2 h和4 h点开始下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.05);组织匀浆中IL-4在灌注后1 h开始升高(P<0.05),在再灌注后4 h后达到高峰(P<0.05);IL-10在再灌注后1 h达到高峰(P<0.05),然后开始下降,再灌注后4 h与对照组比较没有统计学差异(P>0.05).免疫组化染色显示,CD4+T淋巴细胞在再灌注后1 h达到高峰,而后逐渐下降(P<0.05),再灌注4 h后,下降至对照组水平(P>0.05).结论 CD4+T淋巴细胞在肺缺血再灌注损伤中不仅仅分泌损伤性因子IL-2和IFN-γ,损伤移植肺组织,还通过Th2细胞分泌的保护性因子IL-4和IL-10对肺缺血再灌注损伤起到一定的抑制作用.
목적 연구CD4+T림파세포재폐이식결혈재관주손상중적작용.방법 이식성공후적32지대서수체수궤분위4조,즉재관주관찰1 h、1.5 h、2 h화4 h조,령취8지대서작위대조조.4조이식지후균급여50%N2+50%O2통기,재관주후1 h、1.5 h.2 h화4 h분별처사수체,취외주혈화이식폐조직,통과매련면역방법측량외주혈화조직중CD4+T림파세포분비적인자:IL-2、IL-4、IL-10화IFN-γ적농도,령외취부분이식폐조직통과면역조직화학염색관찰CD4+T림파세포재이식폐중적침윤정황.결과 여대조조비교,재관주후외주혈중IL-2화IFN-γ재1.5 h화2 h시간점승고명현(P<0.05),재4 h점하강(P>0.05);여대조조비교,외주혈중IL-4재1 h화1.5 h몰유변화,재관주후2 h화4 h시간점승고(P<0.05);이IL-10재재관주후1 h화1.5 h승고(P<0.05).2 h화4 h점하강,여기출치비교몰유통계학의의(P>0.05).여대조조비교,재관주후조직균장중IL-2승고(P<0.05),단재재관주후4 h점유소하강(P<0.05);조직균장중IFN-γ재재관주후1.5 h후승고(P<0.05),재1.5 h시체도고봉(P<0.05),재2 h화4 h점개시하강,여대조조비교유통계학의의(P<0.05);조직균장중IL-4재관주후1 h개시승고(P<0.05),재재관주후4 h후체도고봉(P<0.05);IL-10재재관주후1 h체도고봉(P<0.05),연후개시하강,재관주후4 h여대조조비교몰유통계학차이(P>0.05).면역조화염색현시,CD4+T림파세포재재관주후1 h체도고봉,이후축점하강(P<0.05),재관주4 h후,하강지대조조수평(P>0.05).결론 CD4+T림파세포재폐결혈재관주손상중불부부분비손상성인자IL-2화IFN-γ,손상이식폐조직,환통과Th2세포분비적보호성인자IL-4화IL-10대폐결혈재관주손상기도일정적억제작용.