浙江医学
浙江醫學
절강의학
ZHEJIANG MEDICAL JOURNAL
2011年
6期
807-809
,共3页
高敏C反应蛋白%硫氧还蛋白%超氧化物歧化酶%左心房内径%房颤
高敏C反應蛋白%硫氧還蛋白%超氧化物歧化酶%左心房內徑%房顫
고민C반응단백%류양환단백%초양화물기화매%좌심방내경%방전
目的 检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、硫氧还蛋白(TRX)、超氧化物歧化酶(SOD)在房颤发生、发展中量的变化以探讨房颤的发病机制.方法 随机选取持续性房颤患者(持续性房颤组)41例、阵发性房颤患者(阵发性房颤组)42例,对照组39例,用ELISA法检测患者血清中hs-CRP、TRX、SOD表达水平,同时应用超声心动图测定各组左心房内径(LAD),并对各指标作相关性分析.结果 (1)血清hs-CRP、TRX水平及LAD值持续性房颤组、阵发性房颤组均高于对照组,持续性房颤组高于阵发性房颤组,差异有统计学意义(均P<0.01);(2)持续性房颤组、阵发性房颤组SOD活性均低于对照组,持续性房颤组低于阵发性房颤组,差异有统计学意义(均P<0.01);(3)LAD与hs-CRP呈正相关(r=0.817,P<0.01),与SOD呈负相关(r=-0.825,P<0.01),与TRX呈正相关(r=0.919,P<0.01).结论 炎症和氧化应激可能参与了左心房的电重构及结构重构,并促进了房颤的发生、发展.
目的 檢測高敏C反應蛋白(hs-CRP)、硫氧還蛋白(TRX)、超氧化物歧化酶(SOD)在房顫髮生、髮展中量的變化以探討房顫的髮病機製.方法 隨機選取持續性房顫患者(持續性房顫組)41例、陣髮性房顫患者(陣髮性房顫組)42例,對照組39例,用ELISA法檢測患者血清中hs-CRP、TRX、SOD錶達水平,同時應用超聲心動圖測定各組左心房內徑(LAD),併對各指標作相關性分析.結果 (1)血清hs-CRP、TRX水平及LAD值持續性房顫組、陣髮性房顫組均高于對照組,持續性房顫組高于陣髮性房顫組,差異有統計學意義(均P<0.01);(2)持續性房顫組、陣髮性房顫組SOD活性均低于對照組,持續性房顫組低于陣髮性房顫組,差異有統計學意義(均P<0.01);(3)LAD與hs-CRP呈正相關(r=0.817,P<0.01),與SOD呈負相關(r=-0.825,P<0.01),與TRX呈正相關(r=0.919,P<0.01).結論 炎癥和氧化應激可能參與瞭左心房的電重構及結構重構,併促進瞭房顫的髮生、髮展.
목적 검측고민C반응단백(hs-CRP)、류양환단백(TRX)、초양화물기화매(SOD)재방전발생、발전중량적변화이탐토방전적발병궤제.방법 수궤선취지속성방전환자(지속성방전조)41례、진발성방전환자(진발성방전조)42례,대조조39례,용ELISA법검측환자혈청중hs-CRP、TRX、SOD표체수평,동시응용초성심동도측정각조좌심방내경(LAD),병대각지표작상관성분석.결과 (1)혈청hs-CRP、TRX수평급LAD치지속성방전조、진발성방전조균고우대조조,지속성방전조고우진발성방전조,차이유통계학의의(균P<0.01);(2)지속성방전조、진발성방전조SOD활성균저우대조조,지속성방전조저우진발성방전조,차이유통계학의의(균P<0.01);(3)LAD여hs-CRP정정상관(r=0.817,P<0.01),여SOD정부상관(r=-0.825,P<0.01),여TRX정정상관(r=0.919,P<0.01).결론 염증화양화응격가능삼여료좌심방적전중구급결구중구,병촉진료방전적발생、발전.