中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2008年
2期
128-131
,共4页
梁艳冰%唐皓%翟诚顺%陈志斌%李振宇%何东华%马中富
樑豔冰%唐皓%翟誠順%陳誌斌%李振宇%何東華%馬中富
량염빙%당호%적성순%진지빈%리진우%하동화%마중부
脓毒症%细胞凋亡%心肌损害%p53%Bcl-2
膿毒癥%細胞凋亡%心肌損害%p53%Bcl-2
농독증%세포조망%심기손해%p53%Bcl-2
目的 探讨脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Bcl-2和p53基因mRNA表达的关系.方法 取体重190～220 g的成年雄性SD大鼠42只,随机分为三组,脓毒症组30只,正常对照组6只,假手术组6只;脓毒症组以盲肠结扎穿刺法(CLP)复制脓毒症大鼠模型,于术后3 h、9 h、12h、24 h各处死6只大鼠,假手术组麻醉满意后打开腹腔,正常对照组仅行麻醉术,均取1.0 mm3大小的心肌组织,另外余下的6只脓毒症鼠术后待其自然死亡不取心肌.采用电镜和TUNEL法检测大鼠心肌细胞的凋亡,用RT-PCR方法检测大鼠心肌细胞Bcl-2和p53基因mRNA的表达.结果 电镜下大鼠凋亡的心肌细胞胞膜皱缩,核固缩、边集、碎裂,胞膜突起、凋亡小体形成,TUNEL法检测各时间点的脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡率均较正常对照组和假手术对照组明显升高(P＜0.05),术后12h达到峰值;p53 mRNA表达明显升高(P＜0.05),其表达量与心肌细胞凋亡指数呈正相关性(r=0.976,P＜0.05);Bcl-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05),其表达量与心肌细胞凋亡指数呈负相关性(r=-0.833,P＜0.05).结论 脓毒症大鼠心肌细胞的凋亡明显增高,p53和Bcl-2 mRNA的表达异常是其可能机制之一.
目的 探討膿毒癥大鼠心肌細胞凋亡的變化及其與Bcl-2和p53基因mRNA錶達的關繫.方法 取體重190～220 g的成年雄性SD大鼠42隻,隨機分為三組,膿毒癥組30隻,正常對照組6隻,假手術組6隻;膿毒癥組以盲腸結扎穿刺法(CLP)複製膿毒癥大鼠模型,于術後3 h、9 h、12h、24 h各處死6隻大鼠,假手術組痳醉滿意後打開腹腔,正常對照組僅行痳醉術,均取1.0 mm3大小的心肌組織,另外餘下的6隻膿毒癥鼠術後待其自然死亡不取心肌.採用電鏡和TUNEL法檢測大鼠心肌細胞的凋亡,用RT-PCR方法檢測大鼠心肌細胞Bcl-2和p53基因mRNA的錶達.結果 電鏡下大鼠凋亡的心肌細胞胞膜皺縮,覈固縮、邊集、碎裂,胞膜突起、凋亡小體形成,TUNEL法檢測各時間點的膿毒癥大鼠心肌細胞的凋亡率均較正常對照組和假手術對照組明顯升高(P＜0.05),術後12h達到峰值;p53 mRNA錶達明顯升高(P＜0.05),其錶達量與心肌細胞凋亡指數呈正相關性(r=0.976,P＜0.05);Bcl-2 mRNA錶達明顯降低(P＜0.05),其錶達量與心肌細胞凋亡指數呈負相關性(r=-0.833,P＜0.05).結論 膿毒癥大鼠心肌細胞的凋亡明顯增高,p53和Bcl-2 mRNA的錶達異常是其可能機製之一.
목적 탐토농독증대서심기세포조망적변화급기여Bcl-2화p53기인mRNA표체적관계.방법 취체중190～220 g적성년웅성SD대서42지,수궤분위삼조,농독증조30지,정상대조조6지,가수술조6지;농독증조이맹장결찰천자법(CLP)복제농독증대서모형,우술후3 h、9 h、12h、24 h각처사6지대서,가수술조마취만의후타개복강,정상대조조부행마취술,균취1.0 mm3대소적심기조직,령외여하적6지농독증서술후대기자연사망불취심기.채용전경화TUNEL법검측대서심기세포적조망,용RT-PCR방법검측대서심기세포Bcl-2화p53기인mRNA적표체.결과 전경하대서조망적심기세포포막추축,핵고축、변집、쇄렬,포막돌기、조망소체형성,TUNEL법검측각시간점적농독증대서심기세포적조망솔균교정상대조조화가수술대조조명현승고(P＜0.05),술후12h체도봉치;p53 mRNA표체명현승고(P＜0.05),기표체량여심기세포조망지수정정상관성(r=0.976,P＜0.05);Bcl-2 mRNA표체명현강저(P＜0.05),기표체량여심기세포조망지수정부상관성(r=-0.833,P＜0.05).결론 농독증대서심기세포적조망명현증고,p53화Bcl-2 mRNA적표체이상시기가능궤제지일.
