解剖学研究
解剖學研究
해부학연구
ANATOMY RESEARCH
2006年
4期
247-250
,共4页
信文君%宫庆娟%魏绪红%张彤%李永勇%刘先国
信文君%宮慶娟%魏緒紅%張彤%李永勇%劉先國
신문군%궁경연%위서홍%장동%리영용%류선국
长时程增强%钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ%脊髓背角
長時程增彊%鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ%脊髓揹角
장시정증강%개/개조단백의뢰성단백격매Ⅱ%척수배각
目的 探讨长时程增强诱导和维持过程中脊髓背角钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化水平的变化.方法 (1)细胞外记录脊髓腰膨大部背角浅层神经元C-纤维诱发电位;(2)免疫组化技术观察脊髓背角CaMKⅡ磷酸化水平的变化.结果 (1)LTP 30 min、LTP 3 h脊髓背角CaMKⅡ Thr286的磷酸化水平明显高于对照组;(2)强直刺激前30 min脊髓局部给予KN-93(CaMKⅡ选择性抑制剂,100 μmol/L),LTP的诱导被完全阻断,CaMKⅡ磷酸化水平与对照组无明显差别;(3)强直刺激后30min给予KN-93,明显抑制LTP,CaMKⅡ的磷酸化水平也显著降低;(4)LTP 3 h后给予KN-93,LTP幅度和CaMKⅡ磷酸化水平与用药前相比,差异没有统计学意义.结论 CaMKⅡ磷酸化可能在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强诱导和早期维持中发挥重要作用.
目的 探討長時程增彊誘導和維持過程中脊髓揹角鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)燐痠化水平的變化.方法 (1)細胞外記錄脊髓腰膨大部揹角淺層神經元C-纖維誘髮電位;(2)免疫組化技術觀察脊髓揹角CaMKⅡ燐痠化水平的變化.結果 (1)LTP 30 min、LTP 3 h脊髓揹角CaMKⅡ Thr286的燐痠化水平明顯高于對照組;(2)彊直刺激前30 min脊髓跼部給予KN-93(CaMKⅡ選擇性抑製劑,100 μmol/L),LTP的誘導被完全阻斷,CaMKⅡ燐痠化水平與對照組無明顯差彆;(3)彊直刺激後30min給予KN-93,明顯抑製LTP,CaMKⅡ的燐痠化水平也顯著降低;(4)LTP 3 h後給予KN-93,LTP幅度和CaMKⅡ燐痠化水平與用藥前相比,差異沒有統計學意義.結論 CaMKⅡ燐痠化可能在脊髓揹角C-纖維誘髮電位長時程增彊誘導和早期維持中髮揮重要作用.
목적 탐토장시정증강유도화유지과정중척수배각개/개조단백의뢰성단백격매Ⅱ(CaMKⅡ)린산화수평적변화.방법 (1)세포외기록척수요팽대부배각천층신경원C-섬유유발전위;(2)면역조화기술관찰척수배각CaMKⅡ린산화수평적변화.결과 (1)LTP 30 min、LTP 3 h척수배각CaMKⅡ Thr286적린산화수평명현고우대조조;(2)강직자격전30 min척수국부급여KN-93(CaMKⅡ선택성억제제,100 μmol/L),LTP적유도피완전조단,CaMKⅡ린산화수평여대조조무명현차별;(3)강직자격후30min급여KN-93,명현억제LTP,CaMKⅡ적린산화수평야현저강저;(4)LTP 3 h후급여KN-93,LTP폭도화CaMKⅡ린산화수평여용약전상비,차이몰유통계학의의.결론 CaMKⅡ린산화가능재척수배각C-섬유유발전위장시정증강유도화조기유지중발휘중요작용.
