四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2009年
1期
24-28
,共5页
柯柳%余叶蓉%张玄娥%张祥迅%陆志明
柯柳%餘葉蓉%張玄娥%張祥迅%陸誌明
가류%여협용%장현아%장상신%륙지명
胰岛素抵抗%游离脂肪酸%异位脂质沉积心功能受损
胰島素牴抗%遊離脂肪痠%異位脂質沉積心功能受損
이도소저항%유리지방산%이위지질침적심공능수손
目的 观察在肥胖/胰岛素抵抗状态下高游离脂肪酸(FFA)血症与心肌结构及功能的关系,并探讨其可能的分子发病机制.方法 4周龄雄性SD大鼠16只,随机分为2组,肥胖组(OB组)予高脂饲料喂养,对照组(NC组)予正常饲料喂养.行高胰岛素-正糖钳夹实验评价大鼠外周胰岛素敏感性,检测左心室最大收缩速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)及平均心肌细胞直径(MCD).检测血及左室心肌匀浆甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平以及心肌核转录因子kB(NF-KB)、I-kB、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果 OB组存在明显胰岛素抵抗(P<0.05),MCD较NC组增大(P<0.01),心脏舒、缩功能均下降(P<0.01),血及心肌TG、FFA、AngⅡ浓度均较NC组升高(P<0.05),心肌iNOS、NF-kB表达增强(P<0.01)、I-kB出表达下降(P<0.01).心肌TG与血FFA呈正相关(r=0.80,.P<0.01).心肌FFA与心肌AngⅡ水平(r=0.74,P<0.05)、iNOS(r=0.66,P<0.05)及NF-kB表达(r=0.86,P<0.01)呈正相关.+dp/dtmax与心肌TG(r=-0.87,P<0.01)、AngⅡ(r=-0.52,P<0.05)、iNOS(r=-0.70,P<0.01)及NF-kB 表达(r=-0.57,P<0.01)均呈负相关.-dp/dtmax与心肌TG(r=-0.85,P<0.01)、AngⅡ(r=-0.82,P<0.01)、iNOS(r=-0.78,P<0.01)及NF-KB表达(r=-0.75,P<0.01)均呈负相关.结论 肥胖-胰岛素抵抗大鼠由于血中TG、FFA浓度升高,导致心肌异位脂质沉积.异位沉积的脂质有可能通过激活心肌RAS系统,并增强心肌NF-kB、iNOS的表达.从而引起心肌肥大、心肌细胞凋亡、心功能损害的发生.
目的 觀察在肥胖/胰島素牴抗狀態下高遊離脂肪痠(FFA)血癥與心肌結構及功能的關繫,併探討其可能的分子髮病機製.方法 4週齡雄性SD大鼠16隻,隨機分為2組,肥胖組(OB組)予高脂飼料餵養,對照組(NC組)予正常飼料餵養.行高胰島素-正糖鉗夾實驗評價大鼠外週胰島素敏感性,檢測左心室最大收縮速率(+dp/dtmax)、左心室最大舒張速率(-dp/dtmax)及平均心肌細胞直徑(MCD).檢測血及左室心肌勻漿甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、遊離脂肪痠(FFA)和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平以及心肌覈轉錄因子kB(NF-KB)、I-kB、誘生型一氧化氮閤酶(iNOS)的錶達.結果 OB組存在明顯胰島素牴抗(P<0.05),MCD較NC組增大(P<0.01),心髒舒、縮功能均下降(P<0.01),血及心肌TG、FFA、AngⅡ濃度均較NC組升高(P<0.05),心肌iNOS、NF-kB錶達增彊(P<0.01)、I-kB齣錶達下降(P<0.01).心肌TG與血FFA呈正相關(r=0.80,.P<0.01).心肌FFA與心肌AngⅡ水平(r=0.74,P<0.05)、iNOS(r=0.66,P<0.05)及NF-kB錶達(r=0.86,P<0.01)呈正相關.+dp/dtmax與心肌TG(r=-0.87,P<0.01)、AngⅡ(r=-0.52,P<0.05)、iNOS(r=-0.70,P<0.01)及NF-kB 錶達(r=-0.57,P<0.01)均呈負相關.-dp/dtmax與心肌TG(r=-0.85,P<0.01)、AngⅡ(r=-0.82,P<0.01)、iNOS(r=-0.78,P<0.01)及NF-KB錶達(r=-0.75,P<0.01)均呈負相關.結論 肥胖-胰島素牴抗大鼠由于血中TG、FFA濃度升高,導緻心肌異位脂質沉積.異位沉積的脂質有可能通過激活心肌RAS繫統,併增彊心肌NF-kB、iNOS的錶達.從而引起心肌肥大、心肌細胞凋亡、心功能損害的髮生.
목적 관찰재비반/이도소저항상태하고유리지방산(FFA)혈증여심기결구급공능적관계,병탐토기가능적분자발병궤제.방법 4주령웅성SD대서16지,수궤분위2조,비반조(OB조)여고지사료위양,대조조(NC조)여정상사료위양.행고이도소-정당겸협실험평개대서외주이도소민감성,검측좌심실최대수축속솔(+dp/dtmax)、좌심실최대서장속솔(-dp/dtmax)급평균심기세포직경(MCD).검측혈급좌실심기균장감유삼지(TG)、담고순(TC)、유리지방산(FFA)화혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)수평이급심기핵전록인자kB(NF-KB)、I-kB、유생형일양화담합매(iNOS)적표체.결과 OB조존재명현이도소저항(P<0.05),MCD교NC조증대(P<0.01),심장서、축공능균하강(P<0.01),혈급심기TG、FFA、AngⅡ농도균교NC조승고(P<0.05),심기iNOS、NF-kB표체증강(P<0.01)、I-kB출표체하강(P<0.01).심기TG여혈FFA정정상관(r=0.80,.P<0.01).심기FFA여심기AngⅡ수평(r=0.74,P<0.05)、iNOS(r=0.66,P<0.05)급NF-kB표체(r=0.86,P<0.01)정정상관.+dp/dtmax여심기TG(r=-0.87,P<0.01)、AngⅡ(r=-0.52,P<0.05)、iNOS(r=-0.70,P<0.01)급NF-kB 표체(r=-0.57,P<0.01)균정부상관.-dp/dtmax여심기TG(r=-0.85,P<0.01)、AngⅡ(r=-0.82,P<0.01)、iNOS(r=-0.78,P<0.01)급NF-KB표체(r=-0.75,P<0.01)균정부상관.결론 비반-이도소저항대서유우혈중TG、FFA농도승고,도치심기이위지질침적.이위침적적지질유가능통과격활심기RAS계통,병증강심기NF-kB、iNOS적표체.종이인기심기비대、심기세포조망、심공능손해적발생.
