中国中医药信息杂志
中國中醫藥信息雜誌
중국중의약신식잡지
CHINESE JOURNAL OF INFORMATION ON TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2009年
3期
27-29
,共3页
田茸%张士卿%史正刚%慕宝龙
田茸%張士卿%史正剛%慕寶龍
전용%장사경%사정강%모보룡
癫痫%平痫冲剂%谷氨酸受体%γ-氨基丁酸受体%大鼠
癲癇%平癇遲劑%穀氨痠受體%γ-氨基丁痠受體%大鼠
전간%평간충제%곡안산수체%γ-안기정산수체%대서
目的 通过免疫组织化学方法分析平痫冲剂对戊四唑(PTZ)致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响,探讨其抗癫痫的作用机理.方法 将60只28日龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、苯巴比妥组(C组)及平痫冲剂小(D组)、中(E组)、大(F组)剂量组.除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射PTZ复制慢性癫痫模型,通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术分别检测各组大鼠海马CA1,CA3的谷氨酸受体(NMDAR1)和γ-氨基丁酸受体(GABA-ARα1)免疲反应的阳性细胞数(n)、阳性细胞面积比(Aa%)及阳性细胞积分吸光度(IA).结果 与A组比较,B组海马CA1、CA3等部位NMDAR1的n、Aa%上升,IA增加(P＜0.01);与B组比较,C组及D、E、F组不同部位NMDAR1的n、Aa%都有不同程度下降,IA也有不同程度减少(P＜0.05).同A组比较,B组海马CA1、CA3等部位GABA-ARα1的n、Aa%下降,IA降低(P＜0.01);与B组比较,C、D、E、F组不同部位GABA-ARα1的n,Aa%都有不同程度增加,IA也有不同程度升高(P＜0.05).结论 平痫冲剂抗癫痫的作用机理可能是通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达,并激活其抑制神经递质受体GABA-ARα1的活性与表达,从而降低大脑皮质的兴奋性,有效抑制癫痫的形成及发展.
目的 通過免疫組織化學方法分析平癇遲劑對戊四唑(PTZ)緻癇大鼠海馬氨基痠類神經遞質受體的影響,探討其抗癲癇的作用機理.方法 將60隻28日齡的Wistar大鼠隨機分為正常對照組(A組)、模型組(B組)、苯巴比妥組(C組)及平癇遲劑小(D組)、中(E組)、大(F組)劑量組.除正常對照組外,其餘各組大鼠腹腔註射PTZ複製慢性癲癇模型,通過免疫組織化學方法和顯微圖像分析技術分彆檢測各組大鼠海馬CA1,CA3的穀氨痠受體(NMDAR1)和γ-氨基丁痠受體(GABA-ARα1)免疲反應的暘性細胞數(n)、暘性細胞麵積比(Aa%)及暘性細胞積分吸光度(IA).結果 與A組比較,B組海馬CA1、CA3等部位NMDAR1的n、Aa%上升,IA增加(P＜0.01);與B組比較,C組及D、E、F組不同部位NMDAR1的n、Aa%都有不同程度下降,IA也有不同程度減少(P＜0.05).同A組比較,B組海馬CA1、CA3等部位GABA-ARα1的n、Aa%下降,IA降低(P＜0.01);與B組比較,C、D、E、F組不同部位GABA-ARα1的n,Aa%都有不同程度增加,IA也有不同程度升高(P＜0.05).結論 平癇遲劑抗癲癇的作用機理可能是通過抑製海馬興奮性神經遞質受體NMDAR1的活性與錶達,併激活其抑製神經遞質受體GABA-ARα1的活性與錶達,從而降低大腦皮質的興奮性,有效抑製癲癇的形成及髮展.
목적 통과면역조직화학방법분석평간충제대무사서(PTZ)치간대서해마안기산류신경체질수체적영향,탐토기항전간적작용궤리.방법 장60지28일령적Wistar대서수궤분위정상대조조(A조)、모형조(B조)、분파비타조(C조)급평간충제소(D조)、중(E조)、대(F조)제량조.제정상대조조외,기여각조대서복강주사PTZ복제만성전간모형,통과면역조직화학방법화현미도상분석기술분별검측각조대서해마CA1,CA3적곡안산수체(NMDAR1)화γ-안기정산수체(GABA-ARα1)면피반응적양성세포수(n)、양성세포면적비(Aa%)급양성세포적분흡광도(IA).결과 여A조비교,B조해마CA1、CA3등부위NMDAR1적n、Aa%상승,IA증가(P＜0.01);여B조비교,C조급D、E、F조불동부위NMDAR1적n、Aa%도유불동정도하강,IA야유불동정도감소(P＜0.05).동A조비교,B조해마CA1、CA3등부위GABA-ARα1적n、Aa%하강,IA강저(P＜0.01);여B조비교,C、D、E、F조불동부위GABA-ARα1적n,Aa%도유불동정도증가,IA야유불동정도승고(P＜0.05).결론 평간충제항전간적작용궤리가능시통과억제해마흥강성신경체질수체NMDAR1적활성여표체,병격활기억제신경체질수체GABA-ARα1적활성여표체,종이강저대뇌피질적흥강성,유효억제전간적형성급발전.
