中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2010年
7期
648-651
,共4页
武衡%钟杨%汤显靖%成志
武衡%鐘楊%湯顯靖%成誌
무형%종양%탕현정%성지
黏着斑激酶1%西罗莫司%血小板源性生长因子%肌,平滑,血管%寡核苷酸类,反义%细胞黏附
黏著斑激酶1%西囉莫司%血小闆源性生長因子%肌,平滑,血管%寡覈苷痠類,反義%細胞黏附
점착반격매1%서라막사%혈소판원성생장인자%기,평활,혈관%과핵감산류,반의%세포점부
目的 探讨黏着斑激酶(FAK)信号分子在雷帕霉素抑制血小板源性生长因子(PDGF)诱导血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、黏附中的调控作用.方法 将培养的大鼠VSMC分为对照组、PDGF组、雷帕霉素+PDGF组(雷帕霉素组)和FAK反义寡核苷酸+PDGF组(FAK组).用PDGF诱导VSMC的迁移和黏附,计数贴壁细胞;采用Boyden检测细胞迁移;采用RT-PCR、Western blot、免疫沉淀方法分别检测FAK基因、蛋白及蛋白磷酸化表达量.将FAK反义寡核苷酸经脂质体转染VSMC,观察FAK mRNA及蛋白磷酸化、细胞迁移和黏附的变化.结果 与对照组比较,PDGF组明显诱导细胞迁移和黏附,上调FAK mRNA的表达,提高FAK蛋白和磷酸化FAK表达,差异有统计学意义(P＜0.05),与PDGF组比较,FAK组和雷帕霉素组细胞迁移、黏附能力减弱,FAK mRNA、FAK蛋白和磷酸化FAK表达水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 PDGF诱导细胞迁移和黏附可能是FAK介导的,雷帕霉素可能是通过抑制FAK蛋白和磷酸化FAK来抑制VSMC的迁移和黏附.
目的 探討黏著斑激酶(FAK)信號分子在雷帕黴素抑製血小闆源性生長因子(PDGF)誘導血管平滑肌細胞(VSMC)遷移、黏附中的調控作用.方法 將培養的大鼠VSMC分為對照組、PDGF組、雷帕黴素+PDGF組(雷帕黴素組)和FAK反義寡覈苷痠+PDGF組(FAK組).用PDGF誘導VSMC的遷移和黏附,計數貼壁細胞;採用Boyden檢測細胞遷移;採用RT-PCR、Western blot、免疫沉澱方法分彆檢測FAK基因、蛋白及蛋白燐痠化錶達量.將FAK反義寡覈苷痠經脂質體轉染VSMC,觀察FAK mRNA及蛋白燐痠化、細胞遷移和黏附的變化.結果 與對照組比較,PDGF組明顯誘導細胞遷移和黏附,上調FAK mRNA的錶達,提高FAK蛋白和燐痠化FAK錶達,差異有統計學意義(P＜0.05),與PDGF組比較,FAK組和雷帕黴素組細胞遷移、黏附能力減弱,FAK mRNA、FAK蛋白和燐痠化FAK錶達水平明顯降低,差異有統計學意義(P＜0.05).結論 PDGF誘導細胞遷移和黏附可能是FAK介導的,雷帕黴素可能是通過抑製FAK蛋白和燐痠化FAK來抑製VSMC的遷移和黏附.
목적 탐토점착반격매(FAK)신호분자재뢰파매소억제혈소판원성생장인자(PDGF)유도혈관평활기세포(VSMC)천이、점부중적조공작용.방법 장배양적대서VSMC분위대조조、PDGF조、뢰파매소+PDGF조(뢰파매소조)화FAK반의과핵감산+PDGF조(FAK조).용PDGF유도VSMC적천이화점부,계수첩벽세포;채용Boyden검측세포천이;채용RT-PCR、Western blot、면역침정방법분별검측FAK기인、단백급단백린산화표체량.장FAK반의과핵감산경지질체전염VSMC,관찰FAK mRNA급단백린산화、세포천이화점부적변화.결과 여대조조비교,PDGF조명현유도세포천이화점부,상조FAK mRNA적표체,제고FAK단백화린산화FAK표체,차이유통계학의의(P＜0.05),여PDGF조비교,FAK조화뢰파매소조세포천이、점부능력감약,FAK mRNA、FAK단백화린산화FAK표체수평명현강저,차이유통계학의의(P＜0.05).결론 PDGF유도세포천이화점부가능시FAK개도적,뢰파매소가능시통과억제FAK단백화린산화FAK래억제VSMC적천이화점부.
