中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2011年
7期
848-850
,共3页
王晔%刘乃红%王锐%杨小荣%李建国%张策
王曄%劉迺紅%王銳%楊小榮%李建國%張策
왕엽%류내홍%왕예%양소영%리건국%장책
脑缺血再灌注%NMDA受体%神经元%凋亡%大鼠
腦缺血再灌註%NMDA受體%神經元%凋亡%大鼠
뇌결혈재관주%NMDA수체%신경원%조망%대서
目的 研究大鼠全脑短暂缺血再灌注后海马CA1区椎体神经元的死亡机制.方法 采用经典的四血管夹闭法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,取缺血再灌注后不同时间(6 h、24 h、48 h)的海马CA1区脑组织,用ELISA检测Caspase-3的活性变化.同时运用免疫印记方法检测PKC、NMDA受体NR2A及NR2B亚基磷酸化水平的变化.结果 与对照组相比,Caspase-3检测显示缺血再灌注6 h、24 h、48 h海马CA1区椎体神经元呈现逐渐凋亡增多的迟发性死亡.磷酸化蛋白激酶C在缺血6 h即有明显增高,并且于24 h、48 h达到表达高峰(P<0.05);NMDA受体亚基NR2A和R2B的磷酸化水平缺血再灌注后均呈现明显升高趋势.讨论 PKC、NR2B、CaMⅡ级联反应的发生可能是大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体神经元发生迟发性死亡的重要机制.
目的 研究大鼠全腦短暫缺血再灌註後海馬CA1區椎體神經元的死亡機製.方法 採用經典的四血管夾閉法製作大鼠全腦缺血再灌註模型,取缺血再灌註後不同時間(6 h、24 h、48 h)的海馬CA1區腦組織,用ELISA檢測Caspase-3的活性變化.同時運用免疫印記方法檢測PKC、NMDA受體NR2A及NR2B亞基燐痠化水平的變化.結果 與對照組相比,Caspase-3檢測顯示缺血再灌註6 h、24 h、48 h海馬CA1區椎體神經元呈現逐漸凋亡增多的遲髮性死亡.燐痠化蛋白激酶C在缺血6 h即有明顯增高,併且于24 h、48 h達到錶達高峰(P<0.05);NMDA受體亞基NR2A和R2B的燐痠化水平缺血再灌註後均呈現明顯升高趨勢.討論 PKC、NR2B、CaMⅡ級聯反應的髮生可能是大鼠全腦缺血再灌註後海馬CA1區錐體神經元髮生遲髮性死亡的重要機製.
목적 연구대서전뇌단잠결혈재관주후해마CA1구추체신경원적사망궤제.방법 채용경전적사혈관협폐법제작대서전뇌결혈재관주모형,취결혈재관주후불동시간(6 h、24 h、48 h)적해마CA1구뇌조직,용ELISA검측Caspase-3적활성변화.동시운용면역인기방법검측PKC、NMDA수체NR2A급NR2B아기린산화수평적변화.결과 여대조조상비,Caspase-3검측현시결혈재관주6 h、24 h、48 h해마CA1구추체신경원정현축점조망증다적지발성사망.린산화단백격매C재결혈6 h즉유명현증고,병차우24 h、48 h체도표체고봉(P<0.05);NMDA수체아기NR2A화R2B적린산화수평결혈재관주후균정현명현승고추세.토론 PKC、NR2B、CaMⅡ급련반응적발생가능시대서전뇌결혈재관주후해마CA1구추체신경원발생지발성사망적중요궤제.
